Физиологическое действие паратгормона

Выработка паратгормона

Выработка паратгормона регулируется уровнем ионизированного кальция в крови. Если кальций в крови снижается – паратгормон начинает выделяться активнее.

На поверхности клеток паращитовидных желез находится кальций-связывающий рецептор, который непосредственно способен «ощущать» концентрацию кальция в крови и регулировать скорость, с которой вырабатывается паратгормон. Это единственный на данный момент известный науке рецептор, который «управляется» не пептидами или гормонами, а самим веществом – вернее, его ионами. Как бы то ни было, в норме паратгормон вырабатывается паращитовидными железами только при снижении концентрации кальция в крови.

Что такое паратиреоидный гормон?

ПТГ оказывает на костную ткань как анаболическое, так и катаболическое действие. Его физиологическая роль заключается в воздействии на популяцию остеоцитов и остеобластов, в результате чего угнетается формирование костной ткани. Остеобласты и остеоциты под влиянием ПТГ выделяют инсулиноподобный фактор роста 1 и цитокины, которые стимулируют метаболизм остеокластов.

Последние, в свою очередь, секретируют коллагеназу и щелочную фосфатазу, разрушающие костный матрикс. Биологическое действие осуществляется за счет связывания со специфическими рецепторами паратгормона (ПТГ-рецепторами), расположенными на поверхности клеток. Рецепторы паратгормона располагаются на остеоцитах и остеобластах, однако на остеокластах отсутствуют.

Паратиреоидный гормон опосредованно увеличивает экскрецию фосфатов почками, канальцевую реабсорбцию катионов кальция, путем индукции выработки кальцитриола повышает абсорбцию кальция в тонком кишечнике. В результате действия ПТГ снижается уровень фосфатов в крови, повышается концентрация кальция в крови и снижается в костях.

Концентрация паратгормона в организме колеблется на протяжении суток, что связано с биоритмами человека и физиологическими особенностями обмена кальция. При этом максимальный уровень ПТГ в крови отмечается в 15 часов, а минимальный – примерно в 7 часов утра.

Основным регулятором секреции паратгормона по принципу обратной связи является уровень внеклеточного кальция (стимулирующее действие на секрецию паратгормона приводит к снижению концентрации катионов кальция в крови). Продолжительный дефицит кальция приводит к гипертрофии и пролиферации паратиреоцитов.

При нарушении выделения паратиреоидного гормона происходит потеря кальция почками, вымывание его из костей и нарушение всасывания в кишечнике.

При повышении концентрации паратгормона активизируются остеокласты, и резорбция костной ткани усиливается. Указанное действие ПТГ опосредуется через остеобласты, продуцирующие медиаторы, стимулирующие дифференциацию и пролиферацию остеокластов. В случае длительно повышенного ПТГ резорбция костной ткани преобладает над ее образованием, что служит причиной развития остеопении.

При избыточной выработке паратгормона наблюдается снижение плотности костной ткани (развитие остеопороза), что повышает риск переломов. Уровень сывороточного кальция у таких пациентов повышен, так как под воздействием паратиреоидного гормона кальций вымывается в кровь. Отмечается склонность к камнеобразованию в почках. Кальциноз кровеносных сосудов и нарушения кровообращения могут приводить к развитию язвенных поражений желудочно-кишечного тракта.

Паратгормон служит маркером нарушения функции паращитовидных желез, а также регуляции обмена кальция и фосфора в организме. К основным медиаторам кальциевого гомеостаза относятся ПТГ, кальцитонин и витамин D, мишенями которых являются тонкий кишечник, почки и костная ткань.

При подозрении на патологию паращитовидных желез и нарушенный обмен ПТГ проводится исследование концентрации данного гормона в крови.

Обычно анализ назначается при следующих состояниях:

  • повышение или снижение уровня кальция в крови;
  • остеопороз;
  • кистозные изменения костей;
  • частые переломы костей, псевдопереломы длинных костей;
  • склеротические изменения в позвонках;
  • мочекаменная болезнь с формированием в почках кальциево-фосфатных камней;
  • подозрение на новообразования паращитовидных желез;
  • подозрение на множественную эндокринную неоплазию 1 и 2 типа;
  • подозрение на нейрофиброматоз.
Анализ на паратгормон проводится в ходе диагностики остеопорозаАнализ на паратгормон проводится в ходе диагностики остеопороза

Для анализа производится забор крови из вены натощак в утреннее время. После последнего приема пищи должно пройти не менее 8 часов. Перед забором при необходимости следует согласовать с врачом прием препаратов кальция. За трое суток до сдачи анализа необходимо исключить чрезмерные физические нагрузки и отказаться от употребления спиртных напитков.

Норма паратгормона в крови составляет 18,5–88 пг/мл.

Некоторые лекарственные препараты искажают результаты анализа. Повышенная концентрация гормона в крови наблюдается в случае применения эстрогенов, противосудорожных препаратов, фосфатов, лития, кортизола, рифампицина, изониазида. Сниженные значения данного показателя отмечаются под влиянием сульфата магния, витамина D, преднизолона, тиазидов, гентамицина, пропранолола, дилтиазема, оральных контрацептивов.

Повышение уровня паратгормона в крови может свидетельствовать о наличии первичного или вторичного гиперпаратиреоза (на фоне онкологического процесса, рахита, неспецифического язвенного колита, болезни Крона, хронической почечной недостаточности, гипервитаминоза D), синдрома Золлингера – Эллисона, флюороза, повреждений спинного мозга. Патологические состояния, при которых паратгормон повышен, у женщин встречаются чаще, чем у мужчин.

Признаки повышения ПТГ: постоянная жажда, частые позывы к мочеиспусканию, мышечная слабость, боль в мышцах при движении, деформация скелета, частые переломы, ослабление здоровых зубов, отставание в росте у детей.

Снижение концентрации паратиреоидного гормона указывает на первичный или вторичный гипопаратиреоз (может быть обусловлен дефицитом магния, оперативными вмешательствами на щитовидной железе, саркоидозом, дефицитом витамина D), а также на синдром Ди Георга, активный процесс разрушения костной ткани (остеолиз).

Симптомы низкой концентрации паратгормона: мышечные судороги, спазмы в кишечнике, трахее, бронхах, озноб или сильный жар, тахикардия, боль в сердце, нарушения сна, ухудшение памяти, депрессивные состояния.

Коррекция незначительного повышения концентрации паратгормона производится посредством медикаментозной терапии, диеты и обильного питьевого режима. Для лечения вторичного гиперпаратиреоза применяются препараты кальция и витамин D.

В рацион включают продукты, богатые кальцием, а также полиненасыщенными жирными кислотами (растительные масла, рыбий жир) и сложные углеводы (преимущественно в виде овощей).

Для нормализации синтеза паратгормона необходимо включать в рацион продукты, богатые кальциемДля нормализации синтеза паратгормона необходимо включать в рацион продукты, богатые кальцием

При повышенном уровне паратгормона снизить его концентрацию можно путем ограничения употребления поваренной соли, а также соленых, копченых, маринованных блюд и мяса.

При избыточном количестве паратгормона может потребоваться хирургическая резекция одной или нескольких паращитовидных желез. При злокачественном поражении паращитовидные железы подлежат полному удалению (паратиреоидэктомия) с последующей заместительной гормональной терапией.

В случае недостаточности ПТГ назначается заместительная гормональная терапия продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет, а иногда пожизненно. Длительность курса зависит от причины, обусловившей дефицит паратгормона.

При повышении или снижении концентрации паратгормона самолечение недопустимо, так как это ухудшает ситуацию и может привести к неблагоприятным, в том числе угрожающим жизни, последствиям. Курс лечения должен проходить под наблюдением эндокринолога с систематическим контролем содержания ПТГ и микроэлементов в крови пациента.

Паратгормон – гормон паращитовидных желез (правильнее говорить «околощитовидных желез», но к термину «паращитовидные железы» уже многие пациенты очень привыкли, хоть он и не совсем верен с точки зрения словообразования).

Выработка паратгормона производится клетками паращитовидной железы в ответ на снижение уровня ионизированного кальция в крови. На поверхности клеток паращитовидных желез находятся особые рецепторы, которые способны оценивать концентрацию ионизированного кальция в крови и в соответствии с его уровнем вырабатывать паратгормон в больших или меньших количествах.

Физиологическое действие паратгормона

Очень часто термин «паратгормон» (гормон паращитовидных желез – от parathyroid hormone) пишут неверно, поскольку на слух неспециалисту бывает сложно уловить все особенности верного написания. Нередко в интернете можно встретиться такие термины, как «парат гормон», «парад гормон» и даже «парад гормонов». Правильный термин, конечно, один – паратгормон (пишется слитно и без дефиса).

Паратгормон – это полипептидный гормон (т.е. состоящий из аминокислот). В молекуле паратгормона – 84 аминокислотных остатка. В настоящее время структура паратгормона полностью расшифрована учеными. Было выяснено, что в молекуле паратгормона за биологическую активность отвечают первые 34 аминокислотных остатка, а остальные – отвечают за связывание гормона с рецепторами и стабильность молекулы в целом.

Основное действие паратгормона направлено на повышение уровня ионизированного кальция в крови. Реализуется это действие через три различных эффекта.

Во-первых, паратгормон усиливает активацию витамина Д в почках, что приводит к образованию из витамина Д важного гормоноподобного вещества – кальцитриола. Кальцитриол стимулирует всасывание кальция в кишечнике, что приводит к усиленному поступлению кальция из пищи в кровь. Обязательным условием для реализации данного эффекта паратгормона является наличие достаточного количества витамина Д в организме. Без достаточного поступления витамина Д в кровь паратгормон усилить всасывание кальция в кишечнике не способен.

  • При постановки диагноза гипопаратиреоза.
  • Для наблюдения за пациентами с хроническим сбоем обмена кальция в организме.
  • Для выяснения причин нарушения обмена кальция.
  • Для оценки эффекта от лечения патологии.

Паратгормон и кальций

Са Потребность:
0,6-0,8 г/сут (у детей, берем- 2г)

Источники: молоко,
сыр, молочнокислые продукты.

Основная часть Са
поступает в организм в виде плохого
растворимых фосфорнокислых солей:
Са3(РО4)2, СаНРО4, Са(Н2РО4)2.

В желудке происходит
образование растворимого хлористого
Са (под возд НСL),
который всасывается в кислой среде
желудка и слабокислой среде проксимального
отдела кишечника.

В щелочной среде,
а также при взаимодействии с ЖК образуются
нерастворимые соли – нарушение
всасывания.

Образуются
нерастворимые соли, также при взаимодействии
Са с щавелевой, инозитфосфорной кислотой.

Для нормального
всасывания необходимо: – наличие
Са-связывающего белка (синтезируемого
в энтеразу).

– Са-зависимая
АТФаза – для переноса ч/з мембрану.

– способствуют
всасыванию Са, образования лактата,
цитрата Са.

Распределение в
организме: (до 2-х кг)

– 99% в костной ткани
(гидроксиапатит Са),

– 4-6 = Са в крови
(свободный и связанный)

Плазма крови:
коллоидный Са(связанный с белками- 0,82
ммоль/л) и дифундируемый Са (ионизированный,
физиологически активный),(Са комплексных
соединений).

– внутриклеточный
кальций: в связанном виде: с белками,
фосфолипидами, гликопротеидами.

1.Формирование
костной ткани, миннерализация.

2. 4 фактор свертывающей
системы.

3. участввует в
мышечном сокращении.

4. участвует в
нервной проводимости.

5. участие в активации
ферментов (АТФаза, ФДЭ).

6. является вторичным
посредником гормонов.

7. взаимодействие
с компонентами клеточных мембран –
стабилизация формы клеток.

1)Вит Д: увеличивает
уровень Са, увеличение синтеза Са
связывающего белка в энтероцитах и
нефронах

2)Паратгормон:
увеличивает уровень Са – активация
остеокластов

3) кальцитонин:
уменьшает уровень Са – активация
остеобластов и остеоцитов, способствует
выведению ч/з почки.

Фосфор поступает
в организм в виде либо неорганических,
оибо органических соединений, которые
в пищеварительном тракте высвобождаются
в неорганический фосфат, который
всасывается в тонком кишечнике.

Источники: сыры,
яйка, бобовое, хлеб, рыба, икра, крабы.

1.Костаная ткань:
75% (гидроксиапатит, аморфный Са)

Физиологическое действие паратгормона

2.Кровь: 1)
кислоторастворимый фосфор:неорганический
Р и Фосфор, связанный с органическими
соединениями (гидроксифосфаты,
глицерофосфаты, нуклеотиды).

2) кислотонерастворимый
(Р нуклеиновых к-т, фосфолипидов).

3. Мягкие ткани
(производные углеводов, глицерина,
нуклеотиды, АТФ, коферменты)

Биологическая
роль: 1.Струтктура костной ткани. 2.
Буферная система (фосфатный буфер:
NaН2РО4,
Na2НРО4).
3. Образование нуклеотидов: нуклеионовые
кислоты, макроэргические соединения,
коферменты. 4. Образование активных
форм: гл-6-фосфат, глицерофосфат. 5. Синтез
фосфолипидов – структура биомембран
– проницаемость, активность связанных
с мембраной ферментов.. 6. Образование
фосфопротеидов – ферменты.

1)Вит Д (кальциферол)
– увеличивает содержание фосфатов в
плазме,

2) кальцитонин: в
почках увеличивает реабсорбцию фосфатов

3) Паратирин снижает
реабсорбцию фосфатов.

Анализ крови на паратгормон

В случае нехватки нужных веществ, организм ищет способ пополнить дефицит за счет любого доступного источника.

Почти весь кальций находится в костях, откуда организм автоматически забирает его при пониженной концентрации кальция в кровеносных сосудах. В этом процессе участвует паратиреоидный гормон и происходит увеличение его уровня.

Паратгормон повышенный у женщин замедляет возникновение новых костных клеток, что способствует разрушению костей, которое приводит развитию остеопороза, патологическому размягчению костей.

Также длительный избыток кальция в крови влияет на почки и мочевыделительную систему: увеличивается риск формирования камней.

Оказывается значительное влияние и на сердечно-сосудистую систему: повышенный уровень гормона благоприятствует развитию кальциноза, при котором появляются соленые отложения в различных тканях и органах. Повышается риск появления язвы желудка, возникают перебои кровообращения.

На интенсивность вырабатывания ПТГ влияют многие факторы, например, естественные: в ночное время гормон вырабатывается обильнее, чем днем. Максимальная концентрация паратина достигается около 3-х часов дня, минимальная около 7-ми часов утра.

При повышенном паратирине возможны следующие симптомы:

  • мышечная слабость;
  • боль в конечностях;
  • сухость кожи, землистый оттенок;
  • разболтанность суставов;
  • грузная походка;
  • сонливость;
  • раздражительность;
  • сильная эмоциональность.

Уровень ПТГ в крови сильно влияет на здоровье человека. Поэтому при появлении первых симптомов отклонения уровня гормона от нормы следует обратиться к врачу.

Но и понижение уровня паратиреоидного гормона не стоит оставлять без внимания. Данное отклонение может поспособствовать нервной возбудимости, возникновению мышечных спазмов и судорог. На понижение уровня птг в крови человека могут повлиять следующие причины.

  • саркоидоз легких (саркоидоз Бека, болезнь Бенье — Бека — Шауманна), патология, которая поражает легкие.
  • нехватка магния в кровеносных сосудах (головокружения и головные боли).
  • хирургическая операция, проведенная на щитовидной железе.
  • остеолиз – патология, которая полностью рассасывает элементы, содержащиеся в костной ткани.

Нормы для мужчин:

  • До 23 лет: минимальное значение 12,0 пг/мл, максимальное – 95,0 пг/мл.
  • От 23 до 70 лет: минимальное значение 9,5пг/мл, максимальное – 75,0пг/мл.
  • От 70 лет – минимальное значение 4,7 пг/мл, максимальное 117,0 пг/мл.

Нормы для женщин:

  • До 20 лет: минимальное значение 12,0 пг/мл, максимальное – 95,0 пг/мл.
  • От 20 до 70 лет: минимальное значение 9,5 пг/мл, максимальное – 75,0 пг/мл.
  • От 70 лет: минимальное значение 4,7 пг/мл, максимальное – 117,0 пг/мл.
  • В период беременности: минимальное значение – 9,5 пг/мл, 75,0 пг/мл.

Нормы для детей:

  • Неизменно с момента рождения до полного взросления в возрасте 22 лет.
  • Минимальное значение 12,0 пг/мл, максимальное – 95,0 пг/мл.

Во время вынашивания плода анализ кровеносных частиц на содержание паратгормона является необходимым.

При беременности возможность каких-либо нарушений в организме возрастает, следовательно, появляются риски развития осложнений и у ребенка в будущем.

Пониженный уровень ПТГ в крови беременных женщин является обычным явлением. Уменьшение уровня гормона происходит из-за понижения уровня альбумина (человеческий сывороточный альбумин, белок, содержащийся в плазме крови).

В различные периоды беременности норма уровня паратина в крови женщины варьируется.

  • Первый триместр: 10-15 пг/мл.
  • Второй триместр: 8-25 пг/мл.
  • Третий триместр: 9-26 пг/мл.
  • Склеротические изменения позвоночника.
  • Мочекаменная болезнь.
  • Отклонение концентрации кальция в кровеносных сосудах от допустимой нормы.
  • Подозрения на остеопороз.
  • За сутки до анализа не употреблять алкогольные напитки.
  • В течение 12 часов до проведения анализа не есть.
  • Не перенапрягаться физически и эмоционально за день до исследования.
  • Если человек курит, требуется забыть о данной вредной привычке за 3 часа до сдачи анализа.

Одним из наиболее важных видов профилактики является своевременное лечение вирусных и инфекционных болезней. Немаловажно и ведение здорового образа жизни. При нехватке витамина D следует регулярно устраивать прогулки на свежем воздухе, соблюдать витаминосодержащую диету.

Также обязателен специальных уход и правильное лечение людей, которые перенесли операцию на паращитовидных железах, которые помогают снизить шанс возникновения непоправимых процессов в железах.

После такой операции пациент должен соблюдать определенную диету, состоящую из продуктов, которые богаты кальцием. Из особой диеты должны быть исключены продукты, содержащие большое количество фосфора, такие как морепродукты, творог и сыр.

-амфефильная
оболочка:апо-белки,фосфолипиды,сфинголипиды,свободны
ХС

-гидрофобное
ядро:ТАГ,эХС,вит Д,Е

Физиологическое действие паратгормона

Химические связи
между компонентами носят нековалетный
хар-р,что обуславливает обмен м/у
липопротеинами

ЛПВП(альфа-ЛП):белков
50%(апопротеины-А)

ЛПНП(бета-ЛП):белков
22%(апо-В100):эХ Х=50%

ЛППП

ЛПОНП(пре
бета-ЛП)-10%(апо-В100 и апо С):ТАГ=55%

ХМ:2%белков(апо-В48):ТАГ=85%

Апо-белки:1)участвую
в структурной организации ЛП

2)могут служить
кофакторами ферментов

3)участвуют во
взаимод-е ЛП с различными тканями

4)могут участвовать
в переносе молекул липидов м/у ЛП или
м/у мембранами клеток

5)рецепторная фун-я

ХМ-экзогенный жир

ЛПОНП-эндогенный
жир,из печени

ЛПНП-Хс из печени
в ткани

ЛПВП-Хс из тканей
в печень

2.транспорт
стероидных гормонов и
тиреоидных,жирорастворимых,вит-в,ксенобиотиков,лекарствен.препарат-в

3.регуляция
метаболических процессов в клетках

-стероидогенез

Паратгормон вырабатывается паращитовидными железами

-углевод.обмен

-про/противовоспалит.эф

-про/антиоксид-й

Метаболизм ЛПОНП

Образ-ся в печени
и участвует в транспорте синтезир-х в
гепатоци-х липидов

ЛПОНП(незрелый)

апоВ100на
рибосомах ТАГ,фосфал.хс(над
стрелкой в кровь)под стрелкой ЛПВП(A
I.C.E)-{amp}gt;ЛПВП(AI))ЛПОНП(зрелый,апо В100,С,Е)

Первичные
дислипопротеинемии обусловлены
специфическими нарушениями в обмене
липопротеинов наследственной природы.
Если аналогичные изменения липопротеинов
крови обнаруживают по меньшей мере у
двух родственников больного, говорят
о семейной Д., в основе которой лежат
нарушения метаболизма липопротеинов,
проявляющиеся только под влиянием
неправильного питания, стрессовых
ситуаций и других неблагоприятных
факторов.

К первичным Д. относят также
врожденные Д. ненаследственной природы,
возникающие в результате действия на
плод в антенатальном периоде различных
вредных факторов; они развиваются,
например, при хронической гипоксии
плода, сахарном диабете и ожирении у
матери, позднем токсикозе беременных
и выявляются в первые месяцы после
рождения. Первичной Д. считают также
гиполипопротеинемию новорожденных,
являющуюся физиологическим состоянием.

Вторичные
дислипопротениемии развиваются
в различные периоды жизни вследствие
неправильного питания (нарушение режима
питания, качественного и количественного
состава пищи), гиподинамии, длительного
употребления алкоголя, при дисфункции
желудочно-кишечного тракта, панкреатите,
гепатите, холецистите, сахарном диабете,
гликогенозах, гипотиреозе, нефрите и
многих других заболеваниях.

Противосвертывающая
система крови

Физиологические
ингибиторы свёртывания крови играют
важную роль в поддержании гемостаза,
так как они сохраняют кровь в жидком
состоянии и препятствуют распространению
тромба за пределы повреждённого участка
сосуда.

Тромбин, образующийся
в результате реакций прокоагулянтного
и контактного путей свёртывания крови,
вымывается током крови из тромба. Он
может инактивироваться при взаимодействии
с ингибиторами ферментов свёртывания
крови или активировать антикоагулянтную
фазу, тормозящую образование тромба.

Антикоагулянтная
фаза. Свёртывание крови должно быть
ограничено не только в пространстве,
но и во времени. Антикоагулянтная фаза
ограничивает время существования
активных факторов в крови и инициируется
самим тромбином. Следовательно, тромбин,
с одной стороны, ускоряет свёртывание
крови, являясь последним ферментом
каскада реакций коагуляции, а с другой
– тормозит его, вызывая образование
ферментных комплексов антикоагулянтной
фазы на неповреждённом эндотелии
сосудов.

В каскаде реакций
антикоагулянтной фазы последовательно
образуются 2 мембранных комплекса
IIа-Тм-Са2 и Ca-S-Са2 .

Тромбомодулин –
интегральный белок мембран эндотелиальных
клеток. Он не требует протеолитической
активации и служит белком-активатором
тромбина. Тромбин приобретает способность
активировать протеин С только после
взаимодействия с тромбомодулином,
причём связанный с тромбомодулином
тромбин не может превращать фибриноген
в фибрин, не активирует фактор V и
тромбоциты.

Протеин С –
профермент, содержащий остатки
-карбоксиглутамата. Тромбин в мембранном
комплексе IIа-Тм-Са2 активирует частичным
протеолизом протеин С. Активированный
протеин С (Са) образует с белком-активатором
S мембраносвязанный комплекс Ca-S-Са2 . Са
в составе этого комплекса гидролизует
в факторах Va и VIIIa по две пептидные связи
и инактивирует эти факторы.

Наследственный
дефицит протеина С и S ведёт к снижению
скорости инактивации факторов VIIIa и Va
и сопровождается тромботической
болезнью. Мутация гена фактора V, при
которой синтезируется фактор V,
резистентный к протеину С, также приводит
к тромбогенезу.

Паратгормон и кальцитонин

Кальцитонин
– полипептид, состоящий из 32 аминокислотных
остатков с одной дисульфидной связью.
Гормон секретируется парафолликулярными
К-клетками щитовидной железы или
С-клетками паращитовидных желёз в виде
высокомолекулярного белка-предшественника.
Секреция кальцитонина возрастает при
увеличении концентрации Са2  и
уменьшается при понижении концентрации
Са2  в
крови.

Кальцитонин – антагонист
паратгормона. Он ингибирует высвобождение
Са2  из
кости, снижая активность остеокластов.
Кроме того, кальцитонин подавляет
канальцевую реабсорбцию ионов кальция
в почках, тем самым стимулируя их
экскрецию почками с мочой. Скорость
секреции кальцитонина у женщин сильно
зависит от уровня эстрогенов.

Причины повышения паратгормона

ЛППП

ХМ-экзогенный жир

-стероидогенез

-углевод.обмен

-про/антиоксид-й

Метаболизм ЛПОНП

ЛПОНП(незрелый)

Соединительная
ткань составляет около половины от
сухой массы тела. Все разновидности
соединительной ткани, несмотря на их
морфологические различия, построены
по общим принципам:
·
Содержит мало клеток в сравнении с
другими тканями. В результате межклеточный
матрикс занимает больше место, чем
клетки и имеет сложный химический
состав.

·
Основные компоненты межклеточного
матрикса – структурные белки коллаген
и эластин, гликозаминогликаны,
протеогликаны, а также неколлагеновые
структурные белки (фибронектин, ламинин,
тенасцин, остеонектин и др.), которые
образуют своеобразные волокнистые
структуры.

Коллаген.
В
межклеточном матриксе молекулы коллагена
образуют полимеры, называемые фибриллами
коллагена.

Они обладают огромной
прочностью и практически не растяжимы
(они могут выдерживать нагрузку в 10 000
раз превышающую их собственный
вес.
Необычные
механические свойства коллагена связаны
с их первичной и пространственной
структурами. Молекулы коллагена состоят
из трех полипептидных цепей, называемых
a-цепями.

Идентифицировано более 20
a-цепей, большинство из которых имеет в
своем составе 1000 аминокислотных остатков,
но цепи несколько отличаются аминокислотной
последовательностью. В состав коллагенов
могут входить три одинаковые или разные
цепи.
Первичная
структура a-цепей коллагена необычна,
так как каждая третья аминокислота в
полипептидной цепи представлена
глицином, около 25% составляют пролин
или 4-гидроксипролин, около 10% – аланин.

Физиологическое действие паратгормона

В коллагене отсутствуют такие аминокислоты,
как цистеин и триптофан. В составе
первичной структуры a-цепи коллагена
содержится так же необычная аминокислота
гидроксилизин.
Катаболизм
коллагена. Как и любой белок, коллаген
функционирует в организме определенное
время. Его относят к медленно обменивающимся
белкам, период его полураспада составляет
около месяца.

Разрушение коллагеновых
волокон осуществляется ферментативно
и с помощью активных форм кислорода.

Нативный
коллаген не гидролизуется обычными
пептидогидролазами. Основной фермент
его катаболизма – коллагеназа, которая
расщепляет пептидные связи в определенных
участках спирализованных областей
коллагена.

Поражаются клетки
коры большого мозга, таламуса, ствола,
передних рогов. Тугоподвижность суставов
– результат деформации метафизов,
утолщение суставной капсулы вторично
по отношению к отложению в ней
гликозаминогликанов и фиброзу. Обструкция
дыхательных путей – следствие сужения
трахеи, утолщения голосовых связок,
избыточности отёчных тканей в верхних
дыхательных путях.

  • Первичный гиперпатариоз – представляет собой новообразование доброкачественного характера «паращитовидки, также синдром может возникнуть из-за злокачественных вирусных клеток или гиперплазии.
  • Вторичный гиперпатариоз объясняется нарушенных обменом минералов или недостаточной концентрацией кальция в кровеносных сосудах. Причиной также может стать переизбыток фосфора в крови. Данные сбои могут возникнуть по следующим причинам: костные заболевания, патологии почек.
  • Псевдогипопаратиреоз – онкология.

Первичный гиперпаратиреоз лечат при помощи хирургического вмешательства. Данное заболевание чаще влияет на людей преклонного возраста. Стоит обращать внимание на показания врача по лечению болезни.

Вторичный гиперпаратиреоз лечат проведением витаминного курса D, а также при помощи препаратов, которые содержат элемент кальций. Если проведенная терапия не оказывает нужного эффекта, медицинские специалисты проводят хирургическое вмешательство.

Физиологическое действие паратгормона

Показанием для проведения операции служит повышенная в три раза превышенная норма паратиреоидного гормона.

Третичный гиперпаратиреоз является одним из возможных осложнений в результате пересадки почки пациенту. Лечат осложнение при помощи субтотальной паратиреоидэктомии.

Витамин Д и паратгормон

Важно понимать, что снижение поступления витамина Д в организм человека приводит к «растормаживанию» деления клеток паращитовидных желез и одновременно к стимуляции выработки этими клетками паратгормона. Это происходит при малом количестве солнечных лучей, попадающих на кожу, поскольку витамин Д вырабатывается в коже человека.

Дефицит витамина Д доказанно приводит к увеличению частоты встречаемости доброкачественных опухолей
– аденом паращитовидных желез (вероятно, в связи с устранением тормозящего влияния витамина Д на деление клеток паращитовидных желез при его дефиците).

Вторая частая ситуация, с которой обращаются пациенты в Северо-Западный центр эндокринологии – так называемый вторичный гиперпаратиреоз, т.е. состояние, при котором в крови повышен паратгормон, а кальций в норме. Выявление нормального или сниженного кальция одновременно с повышением уровня паратгормона говорит обычно о низком уровне витамина Д в крови.

Можно, конечно, провести анализ крови на витамин Д, но можно поступить и иначе – назначить пациенту препараты витамина Д и кальция, а через 1-2 месяца провести повторный анализ крови на паратгормон и ионизированный кальций. Если в повторном анализе будет выявлено снижение или нормализация паратгормона, а уровень кальция будет в норме – это будет с высокой степенью достоверности говорить о том, что пациенту просто необходимо подольше пользоваться добавками кальция и витамина Д.

Как сдавать паратгормон

– Петроградский филиал центра эндокринологии – центр Санкт-Петербурга, 200 метров налево пешком от метро «Горьковская», Кронверкский проспект, дом 31. Часы работы филиала: 7.30-20.00, без выходных. Телефон: 498-10-30. Для автомобилей есть парковка.

– Приморский филиал центра эндокринологии – Приморский район СПб, 250 метров направо от станции метро «Беговая». Адрес филиала: ул. Савушкина, дом 124, корпус 1. Часы работы филиала: 7.00-20.00, без выходных. Телефон: 344-0-344. Для автомобилей есть парковка.

– Выборгский филиал центра эндокринологии – г. Выборг Ленинградской области, проспект Победы, д. 27А. Часы работы филиала: 7.30-20.00, без выходных. Телефон: 36-306. Для автомобилей есть парковка.

В филиалах центра эндокринологии обеспечено все для комфорта пациентов, которые пришли сдать паратгормон, кальций и другие анализы
– отсутствие очередей, удобные процедурные кабинеты с комфортными креслами и мультфильмами для позитивного настроя, системы кондиционирования и глубокой очистки воздуха, современные вакуумные системы взятия крови.

Результаты анализа крови на паратгормон и другие показатели Вы можете получить по электронной почте
сразу после их выполнения. Анализы выполняются в подавляющем большинстве случаев за 1 сутки (часто анализ на паратгормон и кальций готов уже вечером того дня, когда пациент приходил сдать анализ).

С полным списком филиалов лаборатории в Ленинградской области (города Луга, Гатчина, Кингисепп, Светогорск) Вы можете ознакомиться здесь.

Если Вы еще не уверены, где сдать паратгормон в СПб или Ленинградской области
– обратитесь в Северо-Западный центр эндокринологии. Вы будете уверены в качестве исследования и проведете его с комфортом. Важно, что в том же центре Вы сможете получить консультацию эндокринолога, имеющего значительный опыт лечения нарушений выработки паратгормона.

Паратгормон повышен

Физиологическое действие паратгормона

Повышение паратгормона обозначают термином «гиперпаратиреоз». Высокий парагормон является основным симптомом гиперпаратиреоза. Существует два основных варианта этого состояния: первичный гиперпаратиреоз и вторичный гиперпаратиреоз. Также выделяют третичный гиперпаратиреоз, возникающий у пациентов с хронической почечной недостаточностью, получающих гемодиализ – но его в рамках данной статьи мы рассматривать не будем.

Первичный гиперпаратиреоз – это состояние, когда одновременно в крови паратгормон повышен, кальций повышен. Дополнительными симптомами первичного гиперпаратиреоза является снижение фосфора крови (встречается не во всех случаях) и повышение уровня кальций в суточной моче (также не во всех случаях). Высокий паратгормон в крови при первичном гиперпаратиреозе связан с образованием аденомы паращитовидной железы – обычно доброкачественной опухоли, которая вырабатывает паратгормон бесконтрольно.

Повышение паратгормона в крови напрямую зависит от размеров аденомы – чем она больше, тем более высокий паратгормон выявляется. Если у пациента выявлен первичный гиперпаратиреоз, и паратгормон повышен – лечение всегда хирургическое – удаление аденомы дает прекрасные результаты, возвращая все компоненты фосфорно-кальциевого обмена в пределы нормы.

Когда у пациента выявлен высокий паратгормон, причины этого состояния могут быть связаны с дефицитом витамина Д (мы говорили уже об этом ранее). Если в крови паратгормон повышен, а кальций в норме или снижен
– вероятнее всего, речь идет о вторичном гиперпаратиреозе, связанном с низким количеством поступающего в организм витамина Д. Лечение такого повышения паратгормона проводится всегда консервативным путем, приемом препаратов витамина Д и кальция.

Очень важно, разбираясь в причинах почему повышен паратгормон, не перепутать вторичный гиперпаратиреоз с первичным – иначе пациенту будет проведено абсолютно не нужное оперативное вмешательство, результаты которого, конечно, не обрадуют ни врача, ни пациента.

В нашем центре мы ежегодно консультируем несколько тысяч пациентов, которых врачи (!) направляют на операцию по удалению аденомы паращитовидной железы, а на самом деле у пациентов имеется всего лишь дефицит или недостаточность витамина Д, легко устраняемые путем приема таблеток. Правда, встречаются и обратные ситуации, когда к нам поступают на операцию пациенты с крупными аденомами паращитовидных желез, у которых диагноз не был установлен в течение нескольких лет, что приводит к просто катастрофическим последствиям для организма.

Ежегодно несколько пациентов с повышением паратгормона вследствие аденомы требуют реанимационных мероприятий в связи с угрозой развития комы. Бывают ситуации, когда пациенты в первый же день оперируются, аденома удаляется, а потом требуется двух-трехмесячный курс реанимационных мероприятий и восстановительного лечения – настолько далеко заходит патологический процесс.

В подавляющем большинстве случаев пациенты из других регионов России в Северо-Западном центре эндокринологии проходят оперативное лечение бесплатно, по системе федеральных квот или просто по полису обязательного медицинского страхования. Амбулаторное обследование проходит на платной основе, но стоимость его редко бывает высокой.

Итак, если у Вас повышен паратгормон – разумнее приехать для обследования и лечения в специализированный центр эндокринологии, где Вам окажут квалифицированную помощь.

Состояния, при которых паратгормон повышен или понижен

Обычно в случае, когда паратгормон понижен, симптомы включают в себя онемение пальцев рук и ног, появление неприятного чувства «бегания мурашек» по коже, появление судорожных сокращений мышц. Выраженность этих симптомов зависит от уровня кальция в крови – чем они ниже, тем хуже чувствует себя пациент. В тяжелых случаях могут развиваться общие судороги. При отсутствии лечения пациент может погибнуть.

Для состояния, когда паратгормон понижен, существует особый термин – «гипопаратиреоз». Многие пациенты с подобной проблемой пытаются выяснить, как повысить паратгормон, однако случится повышение паратгормона в будущем или нет – после операции обычно зависит только от того, насколько большая травма была нанесена паращитовидным железам.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Справочник по болезням
Adblock detector