Гангрена легкого классификация

Гангрена легкого – патогенез

– тромбоэмболия
крупных ветвей легочной артерии;

– вентильный
пневмоторакс, пневмомедиастинум;

https://www.youtube.com/watch?v=upload

– тяжелый приступ
бронхиальной астмы;

– распространенная
пневмония.


анатомическая обструкция бассейна
легочной артерии;

Гангрена легкого классификация


нервно- рефлекторные механизмы: а)
тотальный спазм легочных артериол
(прекапилляров) и бронхолегочных
анастомозов; б) легочно-сердечный рефлекс
(замедление сердечного ритма или
остановка сердца); в) легочно-сердечный
рефлекс (падение давления в большом
круге вплоть до коллапса); г)
легочно-бронхиальный рефлекс (возможен
тотальный бронхоспазм);

Для острого
легочного сердца характерны внезапные
боли за грудиной, резкая одышка, гипотензия
со вздутием шейных вен, усиленная
пульсация во втором и третьем межреберьях
слева, акцент II тона на легочной артерии
с систолическим шумом, ритм голопа у
мечевидного отростка, психомоторное
возбуждение, нередко внезапная или
почти внезапная смерть (в 30-35% случаев).

  • прекапиллярная
    гипертензия в малом круге кровообращения;

  • генерализованная
    гипоксическая вазоконстрикция

    (рефлекс Эйлера – Лильестранда);

  • гемореологические
    нарушения:

а)
гипертензивное влияние гуморальных
факторов (лейкотриенов, простогландинов,
тромбоксана, серотонина, молочной
кислоты);

б)
увеличение минутного объёма крови
вследствие гиперкатехоламинемии,
вызванной гипоксией;

в)
увеличение вязкости крови вследствие
эритроцитоза, развивающегося в ответ
на хроническую гипоксемию.

  • структурные
    изменения в сосудах малого круга
    кровообращения

а) редукция
сосудистого русла;

б)
уменьшение суммарного поперечного
сечения сосудов, что приводит к возрастанию
общего сосудистого сопротивления и
повышению давления в малом круге
кровообращения;

в) развитие
бронхопульмональных анастомоз.

Проявления
хронического легочного сердца состоят
из симптомов:

  • основного
    заболевания, приведшего к развитию
    хронического легочного сердца;

  • дыхательной
    (легочной) недостаточности;

  • сердечной
    (правожелудочковой недостаточности).

Субьективные:
одышка, непродуктивный кашель,
кровохарканье, быстрая утомляемость,
снижение толерантности к физической
нагрузке, отеки на ногах, боли в правом
подреберье (из-за увеличения печени).

Следует отметить,
что основным клиническим признаком
наличия у пациента легочной гипертензии
является одышка, имеющая характерные
особенности:

  • присутствует
    в покое;

  • усиливается
    при незначительной физической нагрузке;

  • сохраняется
    в положении сидя (в отличие от кардиальной
    одышки).

Объективные:
Состояние определяется степенью ДН и
ХСН, положение при декомпенсации
вынужденное (сидя с наклоном вперед).
Кожные покровы и видимые слизистые –
диффузный «теплый» цианоз и акроцианоз.
Пастозность голеней и/или отеки нижних
конечностей.

Грудная
клетка – при осмотре, перкуссии и
аускультации клинические признаки
ХОБЛ, деформации грудной клетки
(кифосколиоз и др.).

При
осмотре прекардиальной области выявляется
набухание шейных вен, эпигастральная
пульсация, тахикардия и/или тахиаритмия,
глухость сердечных тонов, систолический
«клик» и акцент II тона на a.pulmonalis.

При
исследовании органов брюшной полости
возможно выявление увеличенной печении
и свободной жидкости.

Гангрена легкого классификация

ЛАБОРАТОРНЫЕ
И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Общий
анализ крови
– эритроцитоз (компенсаторная реакция
организма на гипоксию), повышение
показателя гематокрита, увеличение
вязкости крови, в связи с чем СОЭ может
быть не изменена, даже при активном
воспалительном процессе.

Электрокардиография:
признаки перегрузки и гипертрофии
правых отделов сердца, наличие нарушений
ритма (чаще по типу мерцания предсердий
и экстрасистолии) и проводимости (блокады
различной степени, постоянные и
транзиторные ПНПГ)

Рентгенография:
признаки эмфиземы легких, расширение
ствола легочной артерии и корней легких,
увеличения правых отделов сердца

Эхокардиография:
признаки гипертрофии и дилатации правого
желудочка, изменение его сократительной
способности, функциональной недостаточности
трикуспидального клапана

Исследование
функции внешнего дыхания.
Обязательным является определение
следующих объемных и скоростных
показателей: жизненная емкость легких
(ЖЕЛ), форсированная жизненная емкость
легких (ФЖЕЛ), объем форсированного
выдоха за 1 секунду (ОФВ1).

Газовый
состав крови.
Хроническое легочное сердце сопровождается
нарушением вентиляционно-перфузионных
соотношений, что может приводить к
артериальной гипоксемии – снижению
напряжения кислорода в артериальной
крови (РаО2) и к повышению напряжения
углекислоты в артериальной крови
(РаСО2). У больных с хронической дыхательной
недостаточностью наступающий ацидоз
метаболически компенсируется повышенной
продукцией гидрокарбоната, что позволяет
поддерживать относительно нормальный
уровень рН.

Катетеризация
полостей сердца
– достоверным методом диагностики
легочной гипертензии является
катетеризация легочной артерии через
вены большого круга кровообращения и
прямая манометрия.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО
ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

  1. Этиологическая
    терапия – лечение основного заболевания,
    приведшего к развитию ХЛС.

Если обострение
основного заболевания связано с инфекцией
– назначаются антибактериальные
препараты.

В комплексное
лечение основного заболевания, как
правило, входят лечебные мероприятия,
направленные на восстановление дренажной
функции бронхов (отхаркивающие и
муколитики) и улучшение бронхиальной
проходимости (бронхолитики).

  1. Патогенетическая
    терапия направлена, прежде всего, на
    восстановление нарушенной вентиляции
    и снижение легочной гипертензии.

Гангрена легкого классификация

Главное место
занимает оксигенотерапия под контролем
газов крови и КЩС.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Снижение давления
в легочной артерии достигается назначением
аминофиллина (эуфиллина), нитратов,
антагонистов кальция. Показаны также
антикоагулянты и антиагреганты.

В ряде случаев для
уменьшения сопротивления легочных
сосудов и снижения давления в легочной
артерии применяют кровопускание.
Количество удаляемой крови составляет
200-300 мл в зависимости от уровня АД и
самочувствия пациента.

  1. Симптоматическая
    терапия предполагает лечение проявлений
    сердечной недостаточности.

При развитии
правожелудочковой сердечной недостаточности
ведущее место в лечении занимают
диуретики. Следует помнить о недопустимости
совместного применения сердечных
гликозидов и аминофиллина.

ПРОГНОЗ.
Во многом определяется причиной развития
хронического легочного сердца.

Гангрена легкого классификация

Центрогенная
ДН –
заболевания ЦНС, при которых снижается
активность дыхательного центра – это
комы, инсульты, травмы, воспалительные
и опухолевые заболевания головного
мозга

Нервно-мышечная
ДН –
заболевания периферической нервной
системы и скелетной мускулатуры,
протекающей с вовлечением в патологический
процесс дыхательных мышц, нейропатия,
парез диафрагмального нерва, релаксация
диафрагмы, столбняк и др.

Торакальная
ДН – поражение
костного скелета грудной клетки в виде
кифосколиоза, переломов грудной клетки,
торакопластики и т.д

Бронхолёгочная
ДН –
заболевания гортани, трахеи, органов
средостения, бронхов, легких и плевры
в том числе: суживающие верхние и нижние
дыхательные пути (опухоли, инородные
тела, стенозы, ХОБЛ, бронхиальная астма,
эмфизема легких)

а)
рестриктивная
бронхолёгочная ДН:
заболевания, «выключающие» из акта
дыхания значительное количество альвеол
(массивные пневмофиброзы, пневмонии,
ателектазы, плевральные выпоты и др.)

б)
диффузионная
бронхолёгочная ДН:
заболевания, нарушающие диффузию газов
через альвеолярно-капиллярную мембрану
(идиопатический легочный фиброз,
экзогенный аллергический альвеолит,
саркоидоз, интерстициальные заболевания
легких, респираторный дистресс-синдром
взрослых и др.)

в)
перфузионная
бронхолёгочная ДН:
заболевания, нарушающие перфузию крови
через малый круг кровообращения (ТЭЛА
и её ветвей, первичная легочная
гипертензия, гемосидероз легких,
полицитемия )

ОСНОВНЫЕ
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ СТЕПЕНИ
ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Отражает
вид дыхательной недостаточности, для
которой данный критерий наиболее
типичен.

I
степень – при значительной физической
нагрузке;

II
cтепень – при минимальной физической
нагрузке;

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

III степень – в
покое.

  • рО2
    крови при
    вентиляционном
    типе ДН:

I степень менее 90
– 70 мм рт. ст.

II степень менее
70 – 50 мм рт. ст.

III степень менее
50 мм рт. ст.

  • рСО2
    при
    паренхиматозном
    типе ДН
    :

I степень менее 50
мм рт. ст.

II степень 50 – 70 мм
рт. ст

III степень более
70 мм рт. ст.

  • Соотношение
    ЖЕЛ/ДЖЕЛ
    при
    рестриктивном

    типе ДН:

I степень 80 – 70 %

II cтепень 70 – 44%

III степень менее
44%

  • Процент
    соотношения ООЛ/ОЕЛ при
    обструктивном
    типе ДН:

I степень 25 – 35%

II степень 35 – 45%

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

III степень более
45%

I степень 85 – 75%

II степень 75 – 55%

III степень менее
55%

При гангрене легких инфекция может попадать в легкое гематогенным путем при общих септических заболеваниях. Возможен и бронхогенный путь, как и при абсцессах легких. Гангрена легких чаще возникает у больных сахарным диабетом, алкоголизмом, при аспирации инородного тела (аспирационная гангрена) и травмах грудной клетки.

Чаще всего гангрену легкого провоцируют ассоциации микробов. Среди них наличествует микрофлора анаэробная. Среди значимых этиологически агентов, чаще всего выделяется гемофильная палочка, пневмококки, золотистый стафилококк, бактероиды, энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла, фузобактерии и пр.

Объединение болезнетворных способностей ассоциантов становится причиной взаимного усиления их вирулентности и повышения устойчивости к лечению антибиотиками. Главные способы попадания в ткань легкого патогенов следующие: контактный, лимфогенный, аспирационный, гематогенный и травматический механизмы.

Классификация гангрены легкого

По механизму развития различаютформы гангрены легкого: постпневмоническая, обтурационная, аспирационная (бронхогенная); гематогенная, лимфогенная; посттравматическая; тромбоэмболическая.

По вовлеченности тканей легкого различают субтотальную, долевую, тотальную и двустороннюю гангрену легкого. Сегментарное поражение легкого исследователи полагают гангренозным абсцессом. Описаны также сочетание гангрены с абсцессом различных долей одного легкого, абсцесса одного легкого с гангреной другого.

Учитывая стадию разрушительного процесса протекания гангрены легкого провоцируют некроз легочной паренхимы, ателектаз-пневмонию, секвестрацию некротических участков, гнойное расплавление некротизированных участков с тенденцией к последующему распространению.

(Б.Е. Вотчал, 1964
год)


острое
(развивается в течение нескольких минут
или часов, дней);


подострое
(развивается
в течение нескольких недель, месяцев);


хроническое
(развитие в течение ряда лет).

Гангрена легкого классификация

– бронхопульмональное;

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

– торакодиафрагмальное;

– васкулярное.

– компенсированное;

– декомпенсированное.


гипобарическая – при падении парциального
давления кислорода во вдыхаемом воздухе;


гипербарическая – при длительном
дыхании чистым кислородом, что приводит
к окислению сурфактанта и развитию
массивных ателектазов.

Вторичная
– как
осложнение бронхолегочных и других
заболеваний.

Виды дыхательной
недостаточности

– центральный;

– нервно-мышечный;

– торакальный;

– бронхолегочный:
обструктивный, рестриктивный, диффузионный,
перфузионный.

Типы дыхательной
недостаточности

Гангрена легкого классификация

– вентиляционный;

– паренхиматозный.


острейшая
(молниеносная) –
наступает в течение нескольких минут
при утоплении, удушении, ларингоспазме,
массивной ТЭЛА;


острая –
наступает в течение нескольких часов
или дней при обширной пневмонии, коме,
тяжелом обострении бронхиальной астмы;


подострая
– развивается в течение недель при
опухолях, метастазах в грудной клетке,
рецидивирующей ТЭЛА, миастении,
полиомиелите;


хроническая
– развивается в течение нескольких
месяцев или лет при кифосколиозе,
прогрессирующих бронхообструктивных
заболеваниях легких, пневмокониозах,
интерстициальных заболеваний легких,
аллергических альвеолитах.

I
степень –
латентная ДН: газовый состав крови в
покое не изменен, рСО2 не выше 40 мм рт.ст.,
при нагрузке появляется гипоксемия.

II
степень –
парциальная ДН: в покое выявляется
гипоксемия без гиперкапнии.

III
степень –
тотальная ДН: в покое имеется гипоксемия
и гиперкапния.

3. По осложнениям:

  1. блокированный
    абсцесс,

  2. эмпиема
    плевры:

  • с
    бронхоплевральным сообщением,

  • без
    бронхоплеврального сообщения,

  1. легочное
    кровотечение,

  2. легочный
    сепсис.

ЭТИОЛОГИЯ И
ПАТОГЕНЕЗ.

Pseudomonasaeruginosa,
Klebsiellapneumoniae,
Proteusmirabilis,
Staphylococcusaureus,
Streptococcuspyogenes,
Streptococcusviridans,
Enterococcusfaecium,
Enterococcusfaecalis,
Acinetobacterspp,
грибы
родаCandidaspp.
Вирусная
инфекция, особенно вирусы гриппа,
способны внедряться и разрушать цилиарные
клетки бронхиального тракта и нарушать
бактерицидную активность фагоцитов,
способствуя, таким образом, развитию
поствирусной пиогенной пневмонии.

К
предрасполагающим факторам развития
легочных нагноений относятся:
бессознательное состояние, алкоголизм,
наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая
травма, цереброваскулярные расстройства,
кома, передозировка седативных средств,
общая анестезия; стенозирующие заболевания
пищевода, воспалительные заболевания
периодонта.

Важнейшим звеном в патогенезе
является снижение функции общего
иммунитета и местной бронхопульмональной
защиты. Легочные нагноения чаще
развиваются у мужчин. Анализ показывает,
что более чем 2/3 пациентов имеют
неопределенный социальный статус: без
постоянной работы, злоупотребляющие
алкоголем.

Возбудители
проникают в легочную паренхиму через
дыхательные пути, реже гематогенно,
лимфогенно и контактным путем – при
распространении инфекционного процесса
с соседних органов и тканей или при
травме (ушибы, сдавления, сотрясения
или проникающие ранения грудной клетки).
При трансбронхиальном инфицировании
источником микрофлоры является ротовая
полость и носоглотка. Большую роль
играет аспирация (микроаспирирование)
инфицированной слизи и слюны из
носоротоглотки, а также желудочного
содержимого.

При
абсцессе первоначально наблюдается
ограниченная воспалительная инфильтрация
с гнойным расплавлением легочной ткани
и образованием полости распада, окруженной
грануляционным валом. В последующем (в
среднем через 2 недели) наступает прорыв
гнойного очага в бронх. При хорошем
дренировании стенки полости спадаются
с образованием рубца или участка
пневмосклероза.

Гангрена легкого классификация

При
гангрене легкого после непродолжительного
периода воспалительной инфильтрации
в связи с воздействием продуктов
жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза
сосудов развивается обширный некроз
легочной ткани без четких границ. В
некротизированной ткани формируется
множество очагов распада, которые
частично дренируются через бронх.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

КЛИНИЧЕСКИЕ
ПРОЯВЛЕНИЯ.

В
начальном периоде (формирования абсцесса)
характерны высокая температура, ознобы,
проливные поты, кашель сухой или со
скудной мокротой, боли в грудной клетке
на стороне поражения. При гангрене
легкого эти признаки более выражены.
Внезапное выделение с кашлем большого
количества («полным ртом») гнойной
зловонной мокроты – признак прорыва
абсцесса в бронх.

При
плохом дренировании температура тела
остается высокой, ознобы, поты, кашель
с трудноотделяемой зловонной мокротой,
одышка, симптомы интоксикации, потеря
аппетита. Сохранение клинической
симптоматики более 2 месяцев предполагает
возможность формирования хронического
абсцесса
(до 10-15% больных острым абсцессом),
появляются утолщение концевых фаланг
в виде «барабанных палочек» и ногтей в
виде «часовых стекол», формируются
признаки правожелудочковой недостаточности.

 Вместе с тем
следует отметить, что у пожилых людей
и пациентов, страдающих иммунодефицитами,
признаки воспалительного процесса в
легком могут маскироваться.

ОБЪЕКТИВНОЕ
ОБСЛЕДОВАНИЕ.

До прорыва абсцесса
можно наблюдать легкий цианоз лица и
конечностей. При обширном поражении и
вовлечении в процесс плевры определяется
отставание пораженной стороны в акте
дыхания. Характерны одышка и тахикардия.

Пальпация
позволяет обнаружить болезненность по
межреберьям на больной стороне. При
субплевральном расположении абсцесса
усилено голосовое дрожание. При
опорожнении большого абсцесса голосовое
дрожание может стать ослабленным.

Перкуссия.
В начальную фазу абсцесса на стороне
поражения перкуторный звук может быть
несколько укорочен. При гангрене –
тупой звук и болезненность при перкуссии
над зоной поражения (симптом
Крюкова-Зауэрбаха). После прорыва
поверхностно расположенные большие
абсцессы могут сопровождаться
тимпаническим перкуторным звуком.

Аускультация.
В период формирования абсцесса дыхание
может быть ослабленным с жестким
оттенком, иногда бронхиальное. Возможно
наличие сухих и влажных мелкопузырчатых
хрипов. После вскрытия абсцесса –
влажные хрипы различного калибра,
бронхиальное и довольно редко –
амфорическое дыхание. При гангрене
дополнительно отмечается положительный
симптом Кисслинга – надавливание
фонендоскопом на межреберье в зоне
поражения вызывает кашель.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ
ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ
ИССЛЕДОВАНИЯ.

Клинические проявления

Гангрена легких протекает тяжелее, чем абсцесс легких. Ранним признаком гангрены легких является зловонный запах изо рта, а иногда кровохарканье. Больные жалуются на кашель с большим количеством мокроты (до 500 мл), озноб, повышение температуры до 39-40°С, одышку, резкую слабость, похудание. Мокрота имеет серовато-грязный вид, при стоянии разделяется на три слоя (как при абсцессе) и имеет зловонный запах.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

При осмотре больного отмечается бледность кожных покровов и акроцианоз. Положение больного при гангрене легких нередко вынужденное. Из-за сильнейшего мучительного кашля, он выбирает позу, способствующую задержке мокроты в полости, а следовательно, уменьшению раздражения ею слизистой оболочки бронхов. Так, если гангреной легких поражена нижняя доля легкого, то больной обычно сидит, наклоняясь в больную сторону.

При перкуссии определяется притупление перкуторного звука. При наличии полости, особенно поверхностно расположенной, появляется тимпанит. При выслушивании определяется бронхиальное дыхание, иногда с амфорическим оттенком, большое количество сухих и звонких мелко- и среднепузырчатых хрипов.

В крови отмечается выраженный лейкоцитоз (до 20000 в 1 мм3) с нейтрофильным сдвигом, железодефицитная анемия и ускорение РОЭ. В моче вследствие токсического поражения почек появляется белок. При исследовании мокроты в нижнем слое, кроме гноя, находят некротические кусочки легочной ткани. Характерно отсутствие в них эластических волокон.

Рентгенологическое исследование при гангрене легких выявляет интенсивную тень с неровными контурами. Она не резко отграничена от здоровой легочной ткани. Гангренозные полости не имеют стенки, окружены пневмоническими инфильтратами и поэтому с трудом определяются. Они обычно множественны, а уровни жидкости в них отличаются большой изменчивостью.

1. Общее тяжелое состояние пациента: ознобы, перепады температуры тела, сильная интоксикация, плохой аппетит, похудение, одышка, сердцебиение.

2. Боли в груди со стороны поражения, которая становится сильнее во время кашля.

3. При выстукивании над зоной поражения слышится тупой звук, чувствуется боль (симптом Крюкова-Зауэрбруха). При надавливании в этом месте стетоскопом на межреберье начинается кашель (симптом Кисслинга). При быстром распаде некротизированной ткани увеличивается зона притупления, на ее фоне выявлены зоны более высокого звука.

4. Ослабленное или бронхиальное дыхание над зоной поражения при выслушивании.

Гангрена легкого классификация

5. Появление кашля после прорыва в бронх. Отходит много зловонной мокроты грязно-серого цвета; прослушиваются влажные хрипы над очагом поражения.

Гангрена легкого проходит тяжело всегда. Очень часты осложнения, в некоторых случаях приводящие к смерти.

Наиболее частое поражение – актиномикоз
лица, наблюдаемый у 55-60% всех больных
актиномикозами и у 6-10% лиц, страдающих
воспалительными поражениями челюстей
и лица. Заболевание протекает хронически,
но часто осложняется присоединением
вторичных бактериальных инфекций;
возможны поражения кожи, мышц, лимфатических
узлов, языка, слюнных желёз и костных
тканей.

Реже наблюдают торакальный
актиномикоз; наиболее часто отмечают
поражения лёгких, плевры, реже – мягких
тканей грудной клетки. У 25-30% пациентов
наблюдают абдоминальный актиномикоз.
В большинстве случаев первичный очаг
локализован в слепой кишке и червеобразном
отростке. Сравнительно редкие поражения
– актино-микоз мочеполовой системы
(наиболее часто связывают с применением
внутриматочных контрацептивов),
актиномикоз костей (возникает как
контактно, так и гематогенно), акти-номикоз
ЦНС (с развитием менингитов и
менингоэнцефалитов) и генерализованный
актиномикоз (типа метастазирующего
сепсиса).

Лабораторные исследования

1.      Общий анализ крови:  палочкоядерный сдвиг, признаки анемии, сильное повышение СОЭ, лейкоцитоз, токсическая зернистость нейтрофилов.

2.      Биохимический анализ крови: увеличение количества сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, гамма- и альфа 2-глобулинов, пониженное количество альбуминов.

3.      Общий анализ мочи: цилиндрурия и протеинурия.

4.     Общий анализ мокроты: грязно-серый цвет, при отстаивании видны три слоя. Верхний – жидкий, беловатый, пенистый. Средний – серозный. Нижний состоит из гнойного детрита, обрывков ткани легкого. Появляются эластические волокна, увеличивается количество нейтрофилов.

3. Исследование мокроты.


общий анализ мокроты: при абсцессе-
гнойная мокрота с неприятным запахом,
при стоянии разделяется на 2 слоя, при
микроскопии- лейкоциты в большом
количестве, эластические волокна,
кристалля гематоидина, жирных кислот;
при гангрене – цвет грязно-серый, при
отстаивании 3 слоя: верхний – жидкий,
пенистый, беловатого цвета;


посев мокроты на микрофлору и
чувствительность к антибиотикам.

4.
Бактериологическое исследование
должно быть по возможности проведено
до начала антибиотикотерапии. Нужно
отдавать предпочтение результатам,
полученным при заборе материала
непосредственно из гнойного очага во
время пункции и дренирования по Мональди
или при бронхоальвеолярном лаваже.
Рутинное исследование мокроты вследствие
контаминации микрофлорой ротоглотки
может дать неверное представление о
возбудителях гнойного процесса в легком,
особенно при анаэробном его характере.
Без использования анаэробных методик
культивирования наблюдается высокая
частота “стерильных” посевов, маскирующих
облигатных анаэробов.


общий анализ мокроты: мокрота гнойная,
при отстаивании 2-х или 3-х слойная,
многонейтрофилов, эластических волокон,
могут встречаться эритроциты

– микроскопия мазка


посев мокроты или БАЛЖ на флору и
чувствительность к антибиотикам

4.Рентгенографическое
исследование грудной клетки в двух
проекциях. Характерно
уменьшение объема пораженной части
легкого, смещение средостения в сторону
поражения, высокое стояние диафрагмы,
усиление, деформация, ячеистость
легочного рисунка, иногда интенсивное
затемнение резко уменьшенной доли.

5.Рентгенотомография,
компьютерная
томография –
более информативны по сравнению с
рентгенографией

6.
Бронхография –
цилиндрические или мешотчатые расширения
бронхов IV-VI
порядка, их сближение, деформация,
отсутствие контрастирования дистальнее
расположенных ветвей.

7.
Фибробронхоскопия (возможно
с биопсией)- признаки гнойного бронхита,
уточнение источника кровотечения

Инструментальные исследования

Гангрена легкого классификация

1. До прорыва в бронх – массивная инфильтрация без четких границ, в одной-двух долях, редко – во всем легком.

2. После прорыва в бронх – при обширном затемнении выявляют множественные небольшие просветления, имеющие неправильную форму, с уровнями жидкости.

Программа обследования при диагностике гангрены легких

  • Общие анализы мочи и крови.
  • Общеклиническое исследование мокроты: общий, БК, эластические волокна, атипичные клетки.
  • Бронхоскопия с исследованием мокроты на наличие флоры и чувствительность к антибиотикам.
  • Биохимический анализ крови: общий белок, белковые фракции, альдолаза, трансаминазы, билирубин, серомукоид, фибрин, мочевина, гаптоглобин, сиаловые кислоты.
  • Электрокардиограммма.
  • Фибробронхоскопия.
  • Рентгенография и рентгеноскопия легких.

3.Рентгенографическое исследование грудной клетки в двух проекциях.

Рентгенологическое
исследование остается основным методом
подтверждения диагноза бактериальной
деструкции легких. При абсцессе –
отмечается инфильтрация легочной ткани,
чаще в сегментах S2, S6, S8, S9 ,S10 (до прорыва
абсцесса), просветление с горизонтальным
уровнем жидкости (после прорыва в бронх).

Иногда еще до прорыва гноя в бронхи на
фоне массивного инфильтрата возникают
множественные просветления, связанные
со скоплением газа в гнойном субстрате,
вызванные анаэробной флорой. Нередко
можно наблюдать “провисание” косой
или горизонтальной междолевой щелей.
При гангрене – массивная инфильтрация
без четких границ, занимающая 1-2 доли,
иногда и все легкое (до прорыв в бронх),
множественные мелкие просветления
неправильной формы, иногда с уровнями
жидкости, которые могут сливаться,
образуя более крупные на фоне массивного
затемнения (после прорыва в бронх).

При хроническом
абсцессе полость имеет плотные стенки,
окружена зоной инфильтрации.

5.Рентгенотомография,
компьютерная
томография –
позволяют точнее определить локализацию
полости, наличие в ней даже небольшого
количества жидкости, секвестры, оценить
вовлечение плевры. Компьютерная
томография оказывает неоценимую помощь
при дифференциальной диагностике
полостных образований легких и позволяет
под контролем можно провести биопсию
солидных образований легких, дренирование
гнойных полостей при внутрилегочном
расположении и “трудной” траектории
доступа к образованию.

6.
Фибробронхоскопия (возможно
с биопсией) – позволяет оценить
выраженность и характер эндобронхита,
исключить опухолевую природу процесса,
провести забор материала для
бактериологического и цитологического
исследований. Бронхоскопия позволяет
выполнять многократную санацию
трахеобронхиального дерева (ТБД),
селективную микротрахеостомию,
трансбронхиальное дренирование
(деблокирование) полости гнойника,
окклюзию свищнесущего бронха и
эндоскопическую остановку легочного
кровотечения.

7.
Ультразвуковое исследование
– все чаще используется при дифференциальной
диагностике и лечении гнойно-воспалительных
заболеваний грудной стенки, плевральной
полости, средостения, субплеврально
расположенных образований легкого,
несмотря на то что воздухсодержащие
ткани являются средой, плохо проводящей
ультразвук.

Гангрена легкого классификация

Рентгенологические
признаки сухого плеврита: высокое
стояние купола диафрагмы, отставание
его при глубоком вдохе, ограничение
подвижности нижних легочных границ,
легкое помутнение части легочного поля.
Наиболее ранними видимыми признаками
выпота считают тупой срезанный
реберно-диафрагмальный угол и затенение
задней части диафрагмы в боковой
поверхности.

В наружных отделах жидкости
больше, поскольку легкое поджато к
корню, что приводит к появлению косой,
а не горизонтальной границы тени.
Отчетливый верхний горизонтальный
уровень экссудата становится виден
после проведения плевральной пункции
(попадание газа в плевральную полость).
Прямая обзорная рентгенограмма может
и не выявить патологии, если объем выпота
составляет менее 300 мл.

4.
Ультразвуковое исследование позволяет
обнаружить выпот объемом до 5 мл, при
объеме более 100 мл информативность
метода близка к 100%. Позволяет отличить
плевральный выпот от фиброза плевры
или ее утолщения, точно определить
положение купола диафрагмы скрытого
выпотом. Используют для выбора оптимальной
точки вкола при плевральной пункции,
торакоскопии, установки дренажа.

5.
Торакоскопия
позволяет провести визуальный осмотр
плевральной полости и прицельно взять
биопсийный материал.

Терапия гангрены легкого

Терапия гангрены легкого – сложное задание для клиницистов-пульмонологов и торакальных хирургов. Алгоритм терапии предполагаетобязательное интенсивное медикаментозное лечение, проведение оздоровительных процедур, а в тяжелых случаях и оперативное вмешательство.

Главной задачей при лечении гангрены легкого считается коррекция нарушений гомеостаза, а также очищение организма. Для этого назначают интенсивную инфузионную терапию, внутривенное введение водноэлектролитных смесей, плазмозамещающих низкомолекулярных растворов, плазмы крови, альбумина. Применяют витамины, десенсибилизирующие средства, дыхательные аналептики, антикоагулянты (под контролем коагулограммы), иммуномодуляторы, сердечно-сосудистые средства.

Гангрена легкого классификация

Важная роль при консервативном лечении гангрены легкого отводится противомикробному лечению. Оно предполагает использование комбинации двух антибактериальных препаратов широкого спектра действия в максимальных дозировках. При терапии соединяют местное введение антибиотиков в бронхиальное дерево или в плевральную полость с парентеральным – внутримышечным и внутривенным.

Чтобы непосредственно воздействовать на очаг заболевания, проводят бронхоскопии с аспирацией секрета, бронхоальвеолярный лаваж, вводятся антибиотики через дренирующий бронх. В случае плеврита пунктируют плевральную полость, удаляют экссудат.

Интенсивная консервативная терапия гангрены легкого может приостановить разрушительный процесс, отграничить его по типу гангренозного абсцесса. Далее лечение проводится по схеме терапии абсцесса легкого. В других случаях после исправления гемодинамических и метаболических нарушений требуется хирургическое вмешательство.

2. Плевральная пункция и исследование плевральной жидкости.

Плевральную
пункцию проводят в выбранной точке
(определяется перкуторно, оптимально
при рентгенологическом или ультразвуковом
исследовании) по верхнему краю нижележащего
ребра.

На
наличие экссудата указывают:

  • содержание
    белка более 3 г %;

  • плотность
    более 1,018%;

  • высокое
    содержание ЛДГ;

  • соотношение
    между содержанием ЛДГ в плевральной
    жидкости и плазме больше 0,6;

  • соотношение
    между содержанием белка в плевральной
    жидкости и плазме больше 0,5;

  • положительная
    проба Ривальта

В осадке преобладают
нейтрофилы, цвет соломенно-желтый.

Наличие крови
типично для опухолевых заболеваний,
травмы или инфаркта легкого; гноя при
эмпиеме плевры.

Гангрена легкого – профилактика

Профилактика легочных нагноений состоит в устранении или ослаблении предрасполагающих к нагноению факторов. В этом отношении имеет значение борьба с алкоголизмом, правильный режим и своевременное рациональное лечение всех острых и хронических заболеваний бронхов и легких. Особое внимание должно уделяться лечению острых пневмоний у стариков и борьба с послеоперационными легочными осложнениями.

Гангрена легкого классификация

Хотя достижения торакальной хирургии велики, смертность от случаев гангрены легкого все еще высока – от 25 до 40%. Чаще всего смерть больных становится следствием легочного кровотечения, полиорганной недостаточности или пневмогенного сепсиса. И лишь начатая вовремя комплексная интенсивная терапия, в случае необходимости дополняющаяся радикальной операцией, дают возможность предполагать благоприятный исход болезни.

Как предупредить гангрену легкого – это весьма непростая медико-социальная задача, которая предполагает санитарное и медицинское просвещение народа, борьбу с вредными привычками, рост уровня жизни людей, организацию медицинской помощи при наличии гнойно-септических, а также инфекционных заболеваниях.

Дополнительные методы исследования.

  • Компьютерная
    томография

    – обеспечивает более четкую картину
    состояния плевральной полости и
    паренхимы легких и средостения, позволяет
    выявить отдельные плевральные бляшки,
    изменения плевры и наличия выпота на
    ранних стадиях.

  • Микробиологические
    исследование мокроты, плевральной
    жидкости, мочи и крови, включая
    микологическое исследование для
    дифференциальной диагностики при
    наличии лихорадочного состояния,
    подозрении на сепсис, туберкулез,
    суперинфекцию, СПИД.

  • Биохимическое
    исследование крови – снижение содержания
    альбуминов, увеличение альфа-2- и гамма-
    глобулинов, сиаловых кислот, фибрина,
    серомукоида.

  • Цито-
    и гистологическое

    плевральной жидкости в группе риска
    по онкологическим заболеваниям.

  • Исследование
    функции внешнего дыхания
    выявляет
    рестриктивные нарушения, которые в
    первую очередь проявляются снижением
    ЖЕЛ.

  • Электрокардиография
    имеет
    дифференциально-диагностическое
    значение при левосторонних плевритах
    для исключения инфаркта миокарда.

  • Ультразвуковое
    исследование
    сердца и органов брюшной полости при
    дифференциальной диагностике основного
    заболевания

ЛЕЧЕНИЕ.

Проводится
лечение основного заболевания, явившегося
причиной развития плеврита.

Необходимо
объяснить пациенту серьезность его
состояния, значение инвазивных манипуляций
и интенсивной терапии. Достижение
комплайенса (сотрудничества) с пациентом
особенно важно при повторных плевральных
пункциях или дренировании плевральной
полости.

При
сухом плеврите уменьшить боль можно
посредством бинтования грудной клеткиэластичным бинтом (к больному боку
рекомендуют прибинтовывать подушку
для усиления локальной иммобилизации),
при этом 1-2 раза в день следует
перебинтовывать пациента для предупреждения
раздражения кожи и гипостатических
явлений в легких. Наличие у пациента
сухого мучительного кашля предполагает
назначениепротивокашлевых препаратов(кодеин, либексин, глауцин и других).

Плевральная
пункция. При неустановленной этиологии
плеврита, наличии жидкости в плевральной
полости проводят плевральную пункцию.
После плевральной пункции может
уменьшиться одышка, но следует помнить,
что эта процедура создает потенциальный
риск развития пневмоторакса (при проколе
плевры) или сердечно-сосудистого коллапса
(при быстром удалении большого количества
жидкости).

Антибактериальная
терапия
показана при инфекционной природе
плеврита. Выбор антибиотика производится
в соответствии с основным заболеванием,
в дальнейшем возможна коррекция в
соответствии с данными бактериологического
исследования плевральной жидкости.

Диуретики.При значительном выпоте применяют
мочегонные препараты. Обычно используется
фуросемид, иногда в сочетании со
спиронолактоном.

Противовоспалительные
препаратымогут дополнить комплексную
терапию при плевритах инфекционного
происхождения и плевритах, развившихся
на фоне заболеваний соединительной
ткани. Чаще применяют НПВС (например,
ибупрофен). Возможно назначение коротким
курсом системных ГКС.

  • Биохимическое
    исследование крови – снижение содержания
    альбуминов, увеличение альфа-2- и гамма-
    глобулинов, сиаловых кислот, фибрина,
    серомукоида в фазе обострения

  • Исследование
    функции внешнего дыхания-

    рестриктивный тип нарушений, в последующем
    возможно появление признаков бронхиальной
    обструкции

  • Изотопное
    сканирование легких –
    позволяет
    обнаружить нарушения капиллярногокровотока

  • Ангиопульмонография
    – помогает определить анатомические
    изменения сосудов легких и выявить
    гемодинамические нарушения в малом
    круге кровообращения

  • Исследование
    иммунного статуса при подозрении
    иммунодефицита.

ЛЕЧЕНИЕ.

Радикальное
лечение бронхоэктатической болезни –
резекция пораженного участка бронхиального
дерева.
Хирургический метод приемлем при
отсутствии осложнений процесса. При
противопоказаниях, обусловленных
сопутствующим обструктивным бронхитом
и его осложнениями, с развитием амилоидоза,
легочных и внелегочных абсцессов, а
также наличии конкурирующих заболеваний,
проводят консервативное лечение.

Антибактериальная
терапия.
В периоды инфекционных обострений
показаны антибиотики. Эмпирически
назначают полусинтетические пенициллины
(ампициллин, амоксициллин), пневмотропные
фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин),
цефалоспорины II
поколения. По возможности следует
идентифицировать возбудителя и
осуществлять антибактериальную терапию
в соответствии с чувствительностью
микрофлоры к антибиотикам.

Существенное
место в лечении занимают лекарственные
средства и методы, способствующие
отхождению мокроты:

  • постуральный
    дренаж;

  • массаж
    грудной клетки;

  • дыхательная
    гимнастика;

  • отхаркивающие
    и муколитические препараты: амброксол
    (амбросан, лазолван и др.), бромгексин,
    ацетилцистеин, карбоцистеин.

В
случае обтурации бронхов слизистыми
или гнойными пробками проводят лечебную
бронхоскопию.

Для
лечения бронхиальной обструкции
применяют раствор эуфиллина внутривенно,
симпатомиметики (сальбутамол, беротек)
или холинолитики (атровент).

В
период обострения проводится
дезинтоксикационная терапия. При наличии
признаков иммунодефицита проводится
иммуномодулирующая терапия.

Целесообразно
оптимизировать диету, которая должна
обладать высокой энергетической
ценностью (до 3000 ккалсут), повышенным
содержанием белков (110-120 гсут) и умеренным
ограничением жиров (80-90 гсут). Увеличивают
количество продуктов, богатых витамина
А, С, группы В, солями кальция, фосфора,
меди, селена, цинка.

ПРОГНОЗ.

Прогноз
зависит от причин, приведших к формированию
бронхоэктазов, их локализации, и
способности пациента постоянно выполнять
рекомендации врача.

3. Ятрогенный.

• вследствие
трансторакальной игольчатой аспирации;

• вследствие
постановки подключичного катетера;

• вследствие
торакоцентеза или биопсии плевры;

• вследствие
баротравмы.

По
распространенности выделяют: тотальный
(независимо от степени спадения легкого
при отсутствии плевральных сращений)
и частичный
или
парциальный (при облитерации части
плевральной полости).

В
зависимости от наличия осложнений: 1)
неосложненный; 2) осложненный (кровотечением,
плевритом, медиастинальной эмфиземой).

ЭТИОЛОГИЯ.

Несмотря
на то, что современное определение
требует отсутствия заболевания легких
при первичном спонтанном пневмотораксе
(ПСП), при помощи современных методов
исследования (компьютерная томография
и торакоскопия) эмфиземоподобные
изменения (буллы и субплевральные
пузырьки – blebs),
преимущественно в апикальных отделах
легких, обнаруживают более чем у 80%
больных.

Риск развития ПСП в 9–22 раза
выше у курящих, чем у некурящих. Такая
сильная ассоциация между курением и
возникновением ПСП предполагает наличие
определенной легочной патологии.
Действительно, относительно недавно
было обнаружено, что среди курящих
больных, перенесших ПСП, морфологические
изменения ткани легких у 87% больных
соответствуют картине респираторного
бронхиолита.

Наиболее
частые причины ВСП

  • Заболевания
    дыхательных путей:

ХОБЛ,
муковисцидоз, тяжелое обострение
бронхиальной астмы.

  • Инфекционные
    заболевания легких:

Пневмония,
вызванная Pneumocystiscarinii;
туберкулез,
абсцедирующая пневмония (анаэробы,
стафиллококк).

  • Интерстициальные
    заболевания легких:
    саркоидоз,
    идиопатический легочный фиброз,
    гистиоцитоз X,
    лимфангиолейомиоматоз.

  • Системные
    заболевания соединительной ткани:
    ревматоидный
    артрит, анкилозирующий спондилит,
    полимиозит/дерматомиозит, системная
    склеродермия, включая наследственные
    синдромные (синдром Марфана, синдром
    Элерса – Данло) и несиндромные формы
    дисплазии соединительной ткани.

Опухоли:
рак
легкого, саркома.

Вторичный
спонтанный пневмоторакс (ВСП) наиболее
часто встречается у больных хронической
обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) –
26 случаев на 100 тыс. человек в год,
преимущественно в возрасте 60–65 лет.
Среди больных, инфицированных вирусом
иммунодефицита человека (ВИЧ), ВСП
развивается в 2–6% случаев, из них в 80% –
на фоне пневмоцистной пневмонии.

ВСП
является частым (заболеваемость 6–20%)
и потенциально жизнеугрожающим
осложнением (летальность 4–25%)
муковисцидоза, встречается преимущественно
у мужчин с низким индексом массы тела,
тяжелыми обструктивными нарушениями
(объем форсированного выдоха за 1-ю
секунду – ОФВ1
– менее 50%) и хронической колонизацией
Pseudomonasaeruginosa.

При некоторых редких заболеваниях
легких, относящихся к группе кистозных
заболеваний легких, частота развития
ВСП чрезвычайно высока: до 25% при
гистиоцитозе Х (эозинофильная гранулема)
и до 80% при лимфангиолейомиоматозе.
Частота пневмотораксов при туберкулезе
в настоящее время невелика и составляет
лишь 1,5%.

Пневмоторакс
встречается у 5% всех больных с
множественными травмами, у 40–50% больных
с травмами грудной клетки. Характерной
особенностью травматических пневмотораксов
является их частое сочетание с гемотораксом
– до 20%, а также сложности их диагностики
при помощи рентгенографии грудной
клетки. Компьютерная томография (КТ)
грудной клетки позволяет выявить до
40% так называемых оккультных, или скрытых,
пневмотораксов.

Частота
развития ятрогенных пневмотораксов
зависит от вида выполняемых диагностических
процедур: при трансторакальной игольчатой
аспирации 15–37%, в среднем 10%; при
катетеризации центральных вен (особенно
подключичной вены) – 1 – 10%; при
торакоцентезе – 5 – 20%; при биопсии
плевры – 10%; при трансбронхиальной
биопсии легких – 1 – 2%; во время
искусственной вентиляции легких (ИВЛ)
– 5 – 15%.

ПАТОГЕНЕЗ.

В
нормальных условиях воздух в плевральной
полости отсутствует, хотя внутриплевральное
давление на протяжении дыхательного
цикла, в основном отрицательное – 3–5
см вод. ст. ниже атмосферного. Сумма всех
парциальных давлений газов в капиллярной
крови составляет приблизительно 706 мм
рт. ст., поэтому для движения газа из
капилляров в плевральную полость
требуется внутриплевральное давление
менее -54 мм рт. ст. (-36 см вод. ст.) ниже
атмосферного, что практически никогда
не происходит в реальной жизни, поэтому
плевральная полость свободна от газа.

Наличие
газа в плевральной полости является
следствием одного из 3 событий: 1) прямое
сообщение между альвеолами и плевральной
полостью; 2) прямое сообщение между
атмосферой и плевральной полостью; 3)
присутствие в плевральной полости
газообразующих микроорганизмов.

Поступление
газа в плевральную полость продолжается
до тех пор, пока давление в ней не станет
равным атмосферному или не прервется
сообщение. Однако иногда патологическое
сообщение пропускает воздух в плевральную
полость только во время вдоха, во время
выдоха закрывается и препятствует
эвакуации воздуха.

В результате такого
“клапанного” механизма давление
в плевральной полости может значительно
превышать атмосферное – развивается
напряженный пневмоторакс. Высокое
внутриплевральное давление приводит
к смещению органов средостения, уплощению
диафрагмы и компрессии непораженного
легкого. Последствиями такого процесса
являются снижение венозного возврата,
уменьшение сердечного выброса, гипоксемия,
что приводит к развитию острой
циркуляторной недостаточности.

ДИАГНОСТИКА.

Гангрена легкого классификация

• Для
пневмоторакса характерно острое начало
заболевания, как правило, не связанное
с физической нагрузкой или стрессом;

• Ведущие
жалобы при пневмотораксе – боль в груди
и одышка;

• Боль
часто описывается больным как “острая,
пронзающая, кинжальная”, усиливается
во время вдоха, может иррадиировать в
плечо пораженной стороны;

• Выраженность
одышки связана с размером пневмоторакса,
при вторичном пневмотораксе, как правило,
наблюдается более тяжелая одышка, что
связано со снижением резерва дыхания
у таких больных;

• Реже
при пневмотораксе могут наблюдаться
такие симптомы, как сухой кашель,
потливость, общая слабость, тревожность;

• Симптомы
заболевания чаще всего ослабевают через
24 ч от начала заболевания, даже при
отсутствии терапии и сохранении прежнего
объема пневмоторакса;

• Физикальные
признаки при пневмотораксе: ограничение
амплитуды дыхательных экскурсий,
ослабление дыхания, тимпанический звук
при перкуссии, тахипноэ, тахикардия;

• При
небольшом пневмотораксе (менее 15%
гемоторакса) физикальное обследование
может не выявить никаких изменений;

• Тахикардия
(более 135 в мин), гипотензия, парадоксальный
пульс, набухание шейных вен и цианоз
являются признаками напряженного
пневмоторакса;

• Возможно
развитие подкожной эмфиземы;

• Опрос
больного должен включать вопросы о
стаже курения, об эпизодах перенесенных
пневмотораксов и наличии заболеваний
легких (ХОБЛ, астма и др.), ВИЧ, а также
наследственных болезнях Марфана,
синдроме Элерса–Данло, несовершенного
остеогенеза.

• При
анализе газов артериальной крови
гипоксемия (РаО2 {amp}lt; 80 мм рт.ст.) наблюдается
у 75% больных с пневмотораксом.

• Наличие
фонового заболевания легких и размер
пневмоторакса тесно связаны с изменением
газового состава артериальной крови.
Основной причиной гипоксемии является
коллапс и снижение вентиляции пораженного
легкого при сохраненной легочной
перфузии (эффект шунта). Гиперкапния
развивается редко, только у больных с
тяжелыми фоновыми заболеваниями легких
(ХОБЛ, муковисцидоз), довольно часто
присутствует респираторный алкалоз.

• При
ВСП РаО2{amp}lt;55 мм рт. ст. и РаСО2{amp}gt;50 мм рт.
ст. наблюдаются у 15% больных.

• Изменения
ЭКГ обычно выявляют только при напряженном
пневмотораксе: отклонение электрической
оси сердца вправо или влево в зависимости
от локализации пневмоторакса, уменьшение
вольтажа, уплощение и инверсия зубцов
Т в отведениях V1–V3.

Рентгенография
органов грудной клетки.

• Для
подтверждения диагноза необходимо
проведение рентгенографии грудной
клетки (оптимальная проекция –
переднезадняя, при вертикальном положении
больного).

• Рентгенографическим
признаком пневмоторакса является
визуализация тонкой линии висцеральной
плевры (менее 1 мм), отделенной от грудной
клетки.

• Частой
находкой при пневмотораксе является
смещение тени средостения в противоположную
сторону. Так как средостение не является
фиксированной структурой, то даже
небольшой пневмоторакс может вести к
смещению сердца, трахеи и других элементов
средостения, поэтому контралатеральный
сдвиг средостения не является признаком
напряженного пневмоторакса.

• Около
10–20% пневмотораксов сопровождаются
появлением небольшого плеврального
выпота (в пределах синуса), причем при
отсутствии расправления пневмоторакса
количество жидкости может увеличиваться.

• При
отсутствии признаков пневмоторакса,
по данным рентгенограммы в переднезадней
проекции, но при наличии клинических
данных в пользу пневмоторакса, показано
проведение рентгенограмм в латеральной
позиции или латеральной позиции на боку
(decubitus
lateralis),
что позволяет подтвердить диагноз в
дополнительных 14% случаев.

Гангрена легкого классификация

• Некоторые
руководства рекомендуют в сложных
случаях проводить рентгенографию не
только на высоте вдоха, но и в конце
выдоха. Однако, как показали некоторые
исследования, экспираторные снимки не
имеют преимуществ перед обычными
инспираторными. Более того, энергичный
выдох может значительно усугубить
состояние больного с пневмотораксом и
даже привести к асфиксии, особенно при
напряженном и при двустороннем
пневмотораксе. Поэтому рентгенография
на высоте выдоха не рекомендована для
диагностики пневмоторакса.

https://www.youtube.com/watch?v=editor

• Рентгенологическим
признаком пневмоторакса у больного в
горизонтальном положении (чаще при
искусственной вентиляции легких – ИВЛ)
является признак глубокой борозды (deep
sulcus
sigh)
– углубление реберно-диафрагмального
угла, что особенно хорошо заметно при
сравнении с противоположной стороной.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Справочник по болезням
Adblock detector