Глобальная систолическая функция левого желудочка удовлетворительная

Систолическая дисфункция левого желудочка

Патогенетической основой систолической дисфункции левого желудочка является снижение его сократительной способности. Сократимость миокарда — это способность сердечной мышцы развивать определенную силу и скорость сокращений, не изменяя длину кардиомиофибрилл. Эта способность зависит в основном от их упруговязких свойств.

Показателем сократимости является максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления в фазу изометрического (изоволюмического) сокращения — (dp/dt макс), так как этот показатель мало зависит от изменения притока крови, т. е. от нагрузки «на входе», и от давления в аорте, т. е. от нагрузки «на выходе».

[где ДД аорт. — диастолическое давление в аорте; ФИСл.ж. — длительность фазы изометрического сокращения левого желудочка.

Учитывая близость значений диастолического давления в аорте и плечевой артерии, можно использовать величину ДД, определяемую в этой артерии по методу Короткова. Наконец, нередко в клинической практике используют не величину диастолического давления, а приближенное значение «развиваемого» давления в изометрическую фазу, для чего из диастолического давления вычитают условную величину левожелудочкового конечнодиастолического давления, которое принимают за 5 мм рт.ст. Тогда формула приобретает следующий вид: dp/dt ср.= ДД — 5 / ФИС.

Данная формула наиболее удобная для практического использования, а получаемая величина близка к истинному значению показателя. Для правого желудочка средняя скорость повышения давления в фазу изометрического сокращения можно рассчитать по формуле: dp/dt ср = ДД л.а./ФИС пр.ж., где ДД л.а. — диастолическое давление в легочной артерии; ФИС пр.жел. — длительность фазы изометрического сокращения правого желудочка.

Механизмы уменьшения сократимости миокарда могут быть адекватно восприняты и оценены с помощью графического изображения взаимоотношений «давление-объем». Снижение сократительной функции сердца смещает кривую изоволюмического систолического давления вправо и вниз. Это означает, что каждый данный объем наполнения желудочков приводит к меньшему повышению внутриполостного давления по сравнению с исходным (до снижения сократимости) его подъемом при одинаковом кровенаполнении желудочка.

Фундаментальное последствие такого сдвига состоит в том, что для данной преднагрузки и постнагрузки, ударный объем (УО) значительно снижается.

Глобальная систолическая функция левого желудочка удовлетворительная

При этом сердце может использовать ряд срочных компенсаторных механизмов для поддержания УО: увеличение преднагрузки, повышение инотропности миокарда и увеличение ЧСС. Увеличение преднагрузки — это один из способов, с помощью которого желудочек может экстренно (быстро) восстановить УО. Если кривая изоволюмического систолического давления внезапно переместится вниз и вправо, т.е.

снизится сократимость желудочка, ударный объем (УО) при данной постнагрузке также внезапно снизится. При этом в желудочке в конце систолы остается большее количество крови (точка D). Если количество крови, поступающее в желудочек, остается постоянным (заполнение желудочка заканчивается в точке В), т. е.

При последующих сокращениях желудочек будет работать в области более высокого конечного диастолического давления. Напомним, что в точке В (в конце диастолы) происходит закрытие митрального клапана. Повышение конечного диастолического давления в желудочке может быть причиной увеличения давления в левом предсердии и затем в легочных венах до уровня, приводящего к развитию интерстициального и альвеолярного отека (отек легких).

Другой компенсаторной реакцией сердца при острой систолической дисфункции является увеличение инотропности (сократительной способности) миокарда. Общеизвестно, что одним из немедленных ответов организма на сердечную недостаточность является активация симпатической нервной системы. Стимуляция p-адренергических рецепторов в желудочке приводит к увеличению внутриклеточной концентрации Са , что детерминирует повышение силы сокращения (сократимости) кардиомиоцитов. Это манифестируется небольшим сдвигом вверх и влево кривой изоволюмического систолического давления и помогает поддерживать УО.

Для систолической дисфункции левого желудочка характерно снижение сердечного выброса (СВ), но так как этот показатель является производным УО и ЧСС, то увеличение ЧСС может быть компенсаторным механизмом поддержания СВ в условиях снижения сократительной способности миокарда. Рост давления в правом предсердии и устьях полых вен вызывает рефлекторную тахикардию (рефлекс Бейнбриджа — рефлекс с устья полых вен на синусовый узел). Стимуляция бета-адренорецепторов в синусовом узле детерминирует увеличение ЧСС, что ведет к повышению СВ.

1. Коронарная недостаточность.

а) инфекционные миокардиты, вызванные вирусами (коксаки В вирус, аденовирус), бактериями (болезнь Лайма — вызывается спирохетой Borrelia burgdorferi, Trypanosoma и Toxoplasma) и простейшими (Chagas’ disease);

Глобальная систолическая функция левого желудочка удовлетворительная

б) неинфекционные миокардиты возникают при алкогольной интоксикации, отравлении свинцом, метаболических расстройствах (сахарный диабет) и др.

3. Формы патологии сердечно-сосудистой системы, приводящие к изменению пред- и постнагрузок (пороки клапанного аппарата, длительная артериальная гипертензия).

4. Нервно-мышечные расстройства (мышечная и миотоническая дистрофия).

5. Коллагеновые сосудистые заболевания.

Систолическая дисфункция правого желудочка

Наиболее частой причиной правожелудочковой систолической дисфункции является постнагрузка, вызванная повышенным давлением в легочной артерии (прекапиллярная форма легочной гипертензии).

Наиболее распространенный вариант развития такой гипертензии обусловлен снижением насосной функции левого сердца, ведущим к повышению давления в системе легочной артерии. Повышенная постнагрузка на правое сердце может также развиваться практически при любом тяжелом заболевании легких, включая хроническую обструктивную болезнь легких, идиопатический легочный фиброз, хронические легочные эмболии и т.д.

Все эти заболевания могут привести к легочной гипертензии и впоследствии к правожелудочковой систолической дисфункции. Форму патологии, характеризующуюся гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка в условиях легочной гипертензии, обусловленной первичными заболеваниям легких, Комитет экспертов ВОЗ назвал «легочное сердце (cor pulmonale)».

При снижении насосной функции правого желудочка происходит увеличение системного венозного давления, что сопровождается транссудацией жидкости в межклеточное пространство с последующим развитием отеков во внутренних органах (прежде всего в печени), брюшной полости и нижних конечностях. В первую очередь страдает функция печени, хотя имеет место ухудшение функции желудка и кишечника, возможно скопление жидкости в брюшной полости (асцит).

Вначале возникает умеренное нарушение функции печени, обычно с небольшой гипербилирубинемией, увеличением протромбинового времени и активности печеночных ферментов (например, щелочной фосфатазы, ACT, АЛТ). Поврежденная печень неспособна инактивировать альдостерон, а возникающий вследствие этого вторичный альдостеронизм вносит свой вклад в развитие отеков.

Книга написана американским и отечественным специалистами. Первое ее издание стало самым популярным в России руководством по эхокардиографии. Нынешнее издание отражает изменения, происшедшие в этой области за последние годы: все главы была существенно переработаны или переписаны. Общее число иллюстраций увеличилось в два с половиной раза, добавлены интереснейшие случаи из практики и многое другое.

Книга предназначена и для тех кардиологов, которые лишь начинают осваивать эхокардиографию, и для тех, кто уже давно ею занимается. Изучив эту книгу, читатель сможет выполнять эхокардиографические исследования на самом современном уровне — так, как это делают в Лаборатории эхокардиографии Калифорнийского университета в Сан-Франциско.

ФВ правого желудочка не может быть определена так же легко, как для левого, поскольку его полость имеет сложную геометрическую форму: он виде полумесяца прилегает к круглому в сечении левому желудочку, а выраженный входящий и выходящий тракты делают его похожим на букву V. Трехмерная эхокардиография позволяет получить ФВ правого желудочка.

Систолическая дисфункция правого желудочка

ФВ так же актуальна, как и раньше при СН для ее диагностики и классификации, а так же для принятия решений при клапанных пороках, установке кардиовертера-дефибриллятора при ишемической кардиомиопатии и прочего.

GLS необходим в случае:

  1. необходимости динамического тонкого наблюдения за функцией ЛЖ (например при кардиотоксической химиотерапии: относительное уменьшение GLS более чем на 15% говорит о кардиотоксическом эффекте с риском развития систолической дисфункции в будущем)
  2. при любом подозрении на дисфункцию ЛЖ
  3. при подозрении на СН с восстановившейся ФВ
  4. для уточнения прогноза при СН

Подробно о методике strain и strain rate тут и тут.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Справочник по болезням
Adblock detector