Основные свойства опухолевого роста || При инфильтрирующем росте опухоль

Инфильтративный рост опухолей

Одним из кардинальных свойств опухолей является автономность роста — относительная независимость опухоли от воздействия регуляторных систем организма опухоленосителя и приобретение ею способности к самоуправлению.

Автономность опухоли выражается не только в «глухоте», но и в сверхчувствительности к некоторым воздействиям и определяется переходом на аутокринный и паракринный механизмы регуляции.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

При аутокринном механизме клетки опухоли могут одновременно секретировать сигналы для пролиферации и рецепторы для них, что позволяет делящимся клеткам неоплазмы не реагировать на внешние регуляторные влияния организма и быть независимыми от них.

Паракринный механизм связан с секрецией факторов роста опухолевыми клетками и действием их на соседние клетки. Более того, в опухолевых клетках может осуществляться синтез цитокинов и факторов роста и воспринимающих их рецепторов, не характерных для нормальных гистогенетических предшественников.

В то же время автономность роста опухоли относительна. Опухолевые клетки для своей жизнедеятельности должны получать из кровотока питательные вещества и кислород, что делает невозможным их существование вне связи с организмом.

Кроме того, они испытывают постоянное влияние со стороны окружающих нормальных клеток, элементов экстрацеллюлярного матрикса стромы. иммунной, эндокринной и нервной систем. Известно также, что на прогрессирование заболевания влияет пол и возраст больного, У молодых рост и развитие опухопи происходит намного быстрее, чем у пожилых; по частоте заболеваемости рак желудка преобладает у мужчин, а меланома кожи — у женщин и т.д.

Инфильтративный (инвазивный) рост (от лат. infiltratio — проникновение) заключается в прямом проникновении (прорастании) опухолевых клеток в окружающие ткани и является одним из основных свойств злокачественности.

В отличие от злокачественных, для доброкачественных опухолей характерен экспансивный рост, т.е. при росте они сдавливают и раздвигают (отодвигают) окружающие нормальные ткани.

obchon_r6.1.jpg

При этом сдавленные опухолью элементы окружающей ткани атрофируются, но их количество нарастает и образует вокруг опухоли подобие капсулы (псевдокапсула), В тоже время и некоторые злокачественные опухоли (рак почки, околощитовидной железы, фибросаркома) также растут экспансивно.

Артерии обычно не подвергаются инфильтрирующему росту, так как имеющиеся в их стенке эластин и коллагеновые волокна оказывают значительное сопротивление опухолевым клеткам. Высказывается предположение, что резистентности артерий способствует и высокое внутрисосудистое давление.

Понятно, что вследствие инвазивного роста опухоли прорастают в окружающие анатомические структуры и органы и вызывают нарушения соответствующих функций. Именно эти патогенетические особенности злокачественного роста лежат в основе развития вторичных симптомов и клинических феноменов новообразований.

Кроме того, инвазивный рост является обязательным компонентом метастатического каскада: диссеминации опухолевых клеток по организму предшествует их инвазия из первичного очага в окружающие ткани.

Макроскопические формы рака зависят от того, в каком направлении происходит распространение опухолевой массы: в толщу органа (эндофитная) или за его пределы в виде выбухающего узла (экзофитная) (рис. 6.3).

Рис. 6.3. Основные клинико-морфологические формы роста опухолей.

Экзофитная форма — новообразование имеет вид узла, который выступает в просвет полого органа, или распространяется в толще паренхиматозного, или выступает над поверхностью тела и довольно четко отграничен от здоровых тканей. При этом граница опухоли от видимого ее края составляет около 1 см. Независимо от формы роста раковая опухоль характеризуется склонностью к распаду и изъязвлению, что объясняется особенностями ее кровоснабжения.

Экзофитные опухопи при распаде приобретают вид блюдца — язвы с выступающими, подрытыми в виде валика краями. Такие опухоли называют блюдцеобразными. Экзофитные опухоли в паренхиматозных органах представляют собой округлые узлы, при наружном осмотре они обычно не видны.

При длительном росте из-за особенностей кровоснабжения в центре опухолей происходит распад. Такие формы экзофитных опухолей паренхиматозных органов получили название полостных. По характеру происходящих процессов они аналогичны блюдцеобразным ракам полых органов, но по внешнему виду довольно далеки от них.

Эндофитная форма — раковые клетки распространяются преимущественно в пределах стенки органа. В этих случаях стенка или сам орган становятся толще и плотнее, границы опухоли четко не определяются, а микроскопически от видимого края опухоли распространяется приблизительно на 6 см.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Такой характер роста называют инфильтративным, а опухоль — эндофитным, или инфильтративным раком. Инфильтративный рост новообразования в паренхиматозных органах встречается редко и такая форма опухоли называется диффузной.

Обычно такие опухоли выделяют в качестве особых разновидностей, например в легком — перибронхиальная разветвленная и пневмониелодобная формы, в молочной железе — инфильтративно-отечная, маститоподобная и рожистоподобная формы, в печени — инфильтративная, рак-цирроз и т.д.

Инфильтративно рак протекает более злокачественно, отличается быстрым течением, ранним и бурным метастазированием и плохим прогнозом. При распаде эндофитного рака валикообразные края вокруг изъязвления не образуются, а такие опухоли называются язвенно-инфильтративными. Когда наблюдается сочетание экзо- и эндофитного компонентов опухоли, говорят смешанной форме опухолевого роста.

Основные свойства опухолевого роста || При инфильтрирующем росте опухоль

Делению на основные четыре формы рака (экзофитная, блюдцеобразная, инфильтративная и язвенно-инфильтративная) в наибольшей степени соответствуют новообразования желудочно-кишечного тракта. Рак наружных локализаций обычно имеет вид экзофитной или изъязвленной (соответствует блюдцеобразной) опухоли.

Кроме того, вышеназванным формам роста опухолей часто сопутствует так называемый оппозиционный или вовлекающий рост. Он характерен для воспаления, которое часто сопутствует опухолевому процессу, увеличивая объем и размеры опухоли.

Возможность наличия оппозиционного роста необходимо учитывать при планировании специального лечения, а подготовка к операции или лучевой терапии должна включать противовоспалительную и антибактериальную составляющую.

Формирование опухолевого узла из клональных потомков трансформированной клетки — это сложный процесс роста новообразования, на который влияет множество факторов. Среди них ведущими являются: кинетика (динамика) роста опухолевых клеток, опухолевая прогрессия и гетерогенность, а также ангиогенез в опухоли.

Угляница К.Н., Луд Н.Г., Угляница Н.К.

Опубликовал Константин Моканов

Кинетика опухолевых клеток

obchon_r6.2.jpg

Скорость роста каждой конкретной опухоли индивидуальна и определяется тремя основными параметрами: продолжительностью клеточного цикла, величиной пролиферативного пула (т.е. числом способных делиться кпеток в опухоли) и уровнем преобладания воспроизведения клеток над их потерей.

Размножение клеток в норме осуществляется путем деления. Время, за которое происходит удвоение клетки и осуществляется полноценная передача генетической информации, называют клеточным циклом (циклом деления), или кинетикой клетки.

Клеточный цикл состоит из двух этапов. Более продолжительный из них — интерфаза. Она занимает до 99% всего времени цикла деления клетки и состоит из трех периодов: G1, G2 и S. Во время интерфазы клетка обладает высокой синтетической активностью и занята воспроизведением своих компонентов.

Затем следует короткий период — митоз (М), во время которого завершается процесс разделения на две дочерние клетки. Клетки, возникающие в результате митотических делений и образующие живой организм, называют соматическими. Основные периоды клеточного цикла показаны на рисунке 6.1.

Рис. 6.1. Схема фаз нормального клеточного цикла [по Вольпе П., 1979 с изменениями].

Первая фаза цикла деления — пресинтетический период или G1-период, наступает поспе митоза и составляет около половины всего жизненного цикла клетки. В этот период происходит интенсивное увеличение цитоплазмы клетки, синтезируются и накапливаются вещества, необходимые для репликации (самовоспроизведения) ДНК. В позднем G1-периоде часть клеток могут выходить из клеточного цикла, дифференцироваться и переходить к выполнению своих функций.

Этот период называется фазой нулевого роста G0, или фазой покоя Клетки, вышедшие из клеточного цикла, как правило, уже не делятся — «необратимо постмитотические» клетки (нейроны, кардиомиоциты). Высокоспециализированные дифференцированные клетки всегда находятся в фазе покоя G0 и не могут делиться, а следовательно, и озлокачествляться.

Эти клетки, выполнив свою функцию, в конечном счете погибают. Однако как исключение существуют ткани, в которых специализированные клетки могут возвращаться в клеточный цикл, например клетки печени. Такой клеточный цикл называется продленным.

Опухолевые клетки также способны выходить из клеточного цикла, находиться в фазе покоя и вновь возвращаться в клеточный цикл, сохраняя способность к дальнейшему делению.

Вторая фаза — S-период или синтетический, составляет до 30% продолжительности цикла и характеризуется удвоением числа хромосом, в результате чего плоидность клетки возрастает до четырех. При входе в эту фазу клетка всегда проходит и все последующие стадии цикла деления.

Третья фаза — постсинтетический период или G2-период, когда клетка готовится к митозу. В ней происходит интенсивный синтез цитоплазматических белков и белков, связанных с ДНК. G2-период занимает около 19-20% продолжительности всего цикла.

obchon_r6.3.jpg

Митоз, или фаза М, — самый короткий по продолжительности период, занимающий примерно 1% времени всего цикла.

В этой фазе в тетраплоидной клетке (общее число хромосом 4n) каждая хромосома разделяется вдоль по длине, образуя две копии (сестринские хроматиды), ядро раздваивается, а цитоплазма делится пополам, и в результате образуются две дочерние клетки. Каждая дочерняя клетка после митоза содержит по две копии каждой хромосомы. Эти копии называются гомологичными хромосомами.

Общее число хромосом в клетке, известное как диплоидный набор, обозначают 2n. Митотическое деление гарантирует постоянство набора хромосом в соматических клетках. Что касается продолжитепьности клеточного цикла, то в норме она варьирует в разных клетках. По классическим представлениям фазы цикла относительно стабильны по продолжительности (в среднем, G1 — 8 ч; S — 6 ч: G2 — 4 ч; М — до 2 ч), а весь цикл занимает у клеток млекопитающих, в среднем, около 20 ч (рис 6.1).

Следует сказать, что одним из ведущих механизмов действия современных противоопухолевых химиопрепаратов является избирательное воздействие на определенные структуры клетки в разные фазы клеточного цикла. Фазовозависимость цитостатиков обязательно учитывается при проведении химиотерапии.

В опухолевых клетках имеются те же фазы, что и в нормальных. Иногда при злокачественном росте встречается прямое деление — амитоз, когда клетка делится без разрушения ядра и ядрышек.

Кишки большинства опухолей обладают такой же и даже большей продолжительностью клеточного цикла, чем клетки нормальных, быстро обновляющихся тканей. Об этом убедительно говорят авторадиографические исследования. Не существует ни одной опухоли, клетки которой достигали бы скорости размножения нормальных костно-мозговых клеток или клеток покровного эпителия кишечника.

Здесь следует отметить, что, к сожалению, более высокий уровень пролиферации клеток в нормальных тканях, чем в некоторых опухолях, является существенным препятствием для их успешного химиолучевого лечения.

Изучение опухолей показало, что их клональный характер не означает одинаковости всех их клеток, особенно — в отношении клеточного цикла. Клеточный состав опухоли обычно представлен необратимо постмитотическими клетками (составляют от 30 до 70% всех клеток опухоли), т.е. не способными делится, вплоть до момента гибели;

Рис. 6.2. Клеточный состав типичной опухоли [Cajano А. и соавт., 1972].
I — необратимо посмитотические клетки;
II — покоящиеся клетки (способны снова войти в митотический цикл);
Ill — клетки в митотическом цикле с различной продолжительностью фазы G1

Темп роста новообразования и определяется в основном величиной фракции роста. На ранних, субмикроскопических стадиях опухолевого роста подавляющее большинство злокачественных клеток находится в цикле, составляя пролиферативный пул или фракцию роста.

По мере роста опухоли клетки во все более увеличивающемся количестве покидают этот пул вследствие потерь или возвращения в фазу G0. Поэтому ко времени клинического обнаружения опухоли большинство ее клеток не находится в репликационном пуле.

Известно, что даже в «ураганно растущих» опухолях фракция роста не превышает 20% от общего числа злокачественных клеток. При лейкемиях, лимфомах и мелкоклеточном раке легкого фракция роста довольно велика, и это обусловливает быстрое клиническое течение таких заболеваний.

В тоже время многие опухоли, например рак толстой кишки или молочной железы, имеют небольшие фракции роста. Наилучшим, хоть и грубым морфологическим выражением темпа роста опухоли (пролиферативной активности) является частота митозов или митотический индекс (доля митозов в исследуемой популяции клеток).

Их можно оценить просто по количеству фигур митоза в единице площади гистологического среза опухолевой ткани, с помощью проточной цитометрии или методом авторадиографии с меченым предшественником ДНК — Н-тимидином.

Общеизвестно, что от величины фракции роста опухолевых клеток зависит чувствительность новообразования к химиотерапии. Поскольку большинство цитостатиков действуют на клетки, активно синтезирующие ДНК, нетрудно понять, почему опухоли, содержащие, скажем, 5% своих клеток в репликационном пуле, являются медленно растущими, но относительно устойчивыми к химиотерапии.

И напротив, агрессивные, быстро растущие опухоли (лимфомы и др.), имеющие большой пуп делящихся клеток, подчас буквально тают на глазах под влиянием химиотерапии, и лечение может оказаться эффективным.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Среди опухолевых клеток особого внимания заслуживают сравнительно небольшая часть клеток, которые можно охарактеризовать, как опухолевые стволовые клетки (tumor stem cells). Они способны длительное время существовать в организме вне митотического цикла, в периоде относительного покоя и называются еще покоящиеся (G0), клоногенные клетки.

Однако, под влиянием каких-либо стимулов, эти клетки могут выходить из стагнированного состояния, вступать в клеточный цикл и неограниченно делиться, пополняя пуп пролиферирующих клеток, потомство которых расселяется и колонизирует новые участки тканей.

Такие покоящиеся опухолевые клетки могут быть источником рецидивов опухопи через большой промежуток времени после ее удаления, ими можно объяснить существование «дремлющих метастазов». Кроме того, именно эти клетки нечувствительны к действию противоопухолевых химиопрепаратов и к лучевому воздействию.

Молекулярные механизмы, передвигающие клетки из «дремлющего» состояния (G0) к активному росту и созданию метастаза, известны лишь частично. Предполагают, что в этом участвует иммунные механизмы и неоангиогенез. Здесь много аналогий с начальными стадиями развития первичной опухоли.

Уровень воспроизведения опухолевых клеток и клеточные потери. Во взрослом организме количество клеток постоянно, так как количество новообразованных и утратившихся тонко и надежно сбалансировано. При развитии опухолей происходит нарушение этого баланса.

Сейчас твердо установлено, что рост новообразований связан, прежде всего, не с «безудержным делением», а с накоплением клеток, которые вовремя не погибают, т.е. воспроизводство клеток превышает клеточные потери. Неспособность вовремя умереть следует относить, прежде всего, к таким важным проявлениям атипизма неопластических клеток, как самодостаточность в стимулирующих и нечувствительность к ингибирующим ростовым сигналам; иммортализация; ослабление апоптоза и особенно — стимуляция неоангиогенеза.

Однако по мере увеличения размеров опухоли темп роста снижается, клеточная пролиферация замедляется, клеточные потери увеличиваются вследствие иммунного воздействия и недостаточного кровоснабжения. При этом доминирующий фактор клеточных потерь — ишемический некроз.

Основными причинами возникновения очагов некроза являются уменьшение по мере роста функционирующей сосудистой сети на единицу объема опухоли и сосудистый стаз. Поэтому доля некротизированных клеток по мере увеличения размеров опухоли всегда увеличивается.

Опухоли нервной системы

Опухоли симпатических
ганглиев – ганлионеврома
(добро),
ганглионейробластома
(зло), симпатобластома
(зло). Эти опухоли чаще встречаются у
детей. Локализация
– средостение и забрюшинно.

Опухоли из
параганглиев – доброкачественная
и злокачественная хемодектома

    1. Опухоли периферической нервной системы

Доброкачественные:
невринома,
нейрофиброма.

Злокачественные:
злокачественная
шваннома

Невринома –
доброкачественная опухоль из клеток
шванновских оболочек нервов. Микро
– состоит из вытянутых клеток и волокон,
которые образуют повторяющиеся структуры.

Нейрофиброма –
доброкачественная опухоль из оболочек
нервов. Микро
– состоит
из волокон и клеток.

Злокачественная
шваннома –
редкая опухоль, для нее характерен
клеточный атипизм

РАК
ЖЕЛУДКА

Рак
желудка — одна из наиболее часто
встречающихся злокачественных опухолей
человека. По статистике заболеваемости
рак желудка занимает первое место во
многих странах, в частности, в скандинавских
странах, в Японии, в Украине, в России и
других странах СНГ. Вместе с тем, в США
в последние двадцать лет произошло
заметное снижение заболеваемости раком
желудка.

Аналогичная тенденция отмечена
во Франции, Англии, Испании, Израиле и
др. Многие специалисты считают, что это
произошло благодаря улучшению условий
хранения продовольствия с широким
использованием холодильных установок,
что позволило уменьшить потребность в
консервантах. В этих странах снизилось
потребление соли, соленых и копченых
продуктов, повысилось употребление
молочных продуктов, экологически чистых,
свежих овощей и фруктов.

Высокая
заболеваемость раком желудка в выше
приведенных странах, за исключением
Японии, по мнению многих авторов,
обусловлена употреблением в пищу
продуктов, содержащих нитраты. Из
нитратов путем преобразования в желудке
образуются нитрозамины. Прямое локальное
действие нитрозаминов, как полагается,
является одной из наиболее важных причин
возникновения, как рака желудка, так и
рака пищевода.

В
настоящее время рак желудка стал
выявляться чаще в молодом возрасте, в
возрастных группах 40-50 лет. Наибольшую
группу среди рака желудка составляют
аденокарциномы и недифференцированные
раки. Раки возникают, как правило, на
фоне хронических воспалительных
заболеваниях желудка.

К
предраковым
состояниям
относят хронический атрофический
гастрит, в генезе которого играет роль
Helicobacter pylori,
аденоматозные полипы. К предраковым
гистологическим изменениям слизистой
оболочки желудка относят неполную
кишечную (толстокишечную) метаплазию
и тяжелую дисплазию. Вместе с тем,
некоторые авторы считают, что рак желудка
может развиться и de
novo, без
предшествующих диспластических и
метапластических изменений.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Вопрос
о гистогенезе
рака желудка
спорен. Существует несколько гипотез
об источниках возникновения различных
гистологических типов рака желудка.

Локализация.
Чаще всего рак в желудке возникает в
пилорическом отделе, затем на малой
кривизне, в кардиальном отделе, на
большой кривизне, реже — на передней и
задней стенке, очень редко — в области
дна.

Макроскопические
формы. Чаще
всего рак желудка имеет язвенную форму
с бугристыми приподнятыми или плоскими
краями, иногда в сочетании с инфильтрирующим
ростом — язвенно-инфильтративный рак,
на втором месте стоит диффузный рак
(форма инфильтрата) (с ограниченным или
тотальным поражением желудка). Значительно
реже в желудке бывает рак в виде узла
(бляшковидный, полипозный, грибовидный).

Гистологические
типы. Самым
частым гистологическим типом рака
желудка является аденокарцинома. Из
недифференцированных раков встречаются
солидный и перстневидноклеточный рак.
По соотношению стромы и паренхимы чаще
встречаются скиррозные раки.

«вирховские
метастазы» — в надключичные лимфоузлы
(чаще в левые) (ортоградные);

«крукенбергский
рак яичников» — в оба яичника
(ретроградные);

«шнитцлеровские
метастазы» — в брюшину заднего дугласова
пространства и лимфоузлы параректальной
клетчатки (ретроградные).

Кроме
того, возможны лимфогенные метастазы
в плевру, легкие, брюшину, хотя в последнюю
они чаще бывают имплантационными при
прорастании опухолью серозной оболочки
стенки желудка.

Гематогенные
метастазы в виде множественных узлов
обнаруживаются в печени, легких, костях.

Имплантационные
метастазы проявляются в виде множественных
различной величины опухолевых узлов в
париетальной и висцеральной брюшине,
которые сопровождаются
фибринозно-геморрагическим экссудатом.

истощение
(кахексия), которое обусловлено нарушением
питания и интоксикацией;

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

хроническое
малокровие, связанное с голоданием
(нарушено усвоение пищи), мелкими частыми
кровопотерями, нарушением выработки
антианемического фактора (фактор
Кастла), опухолевой интоксикацией,
метастазами в костный мозг (нарушение
гемопоэза);

общее
острое малокровие, которое может
возникнуть в результате разъедания
крупных сосудов и служить причиной
смерти;

перфорация
опухолевой язвы желудка и развитие
перитонита;

флегмона
желудка в результате инфицирования;

развитие
желудочной и кишечной непроходимости,
возникающей при прорастании и сдавлении
просвета привратника и кишки (чаще
ободочной);

развитие
механической желтухи, портальной
гипертензии, асцита в результате
прорастания опухолью головки поджелудочной
железы, желчных протоков, воротной вены
или сдавления их метастазами в лимфоузлы
ворот печени.

РАК
ПИЩЕВОДА

Рак
пищевода — одна из наиболее часто
встречающихся злокачественных опухолей
(от 2 до 6%). Чаще болеют мужчины в возрасте
50-70 лет.

К
предрасполагающим
факторам
относят особенности питания — употребление
очень горячей и грубой пищи, вредные
привычки (курение, алкоголь и др.),
недостаток витаминов В2,
А, некоторых микроэлементов (меди,
цинка).

Предраковые
состояния:
аномалии (дивертикулы) и посттравматические
(химические ожоги) рубцовые изменения
пищевода, хронический эзофагит с очагами
пролиферации и дисплазии (лейкоплакии).

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Локализация.
Рак пищевода развивается в естественных
анатомических сужениях: наиболее часто
на границе средней и нижней трети, что
соответствует уровню бифуркации трахеи,
реже он встречается в нижней трети (у
входа в желудок) и очень редко — в
начальной части пищевода.

Макроскопически
чаще всего встречается кольцевидный
рак, который циркулярно охватывает
стенку пищевода, затем изъязвленный
рак, который представляет собой раковую
язву овальной формы, располагающуюся
вдоль пищевода, реже имеет форму узла
в виде сосочкового рака.

Гистологические
типы. Наиболее
часто выявляется плоскоклеточный
ороговевающий и неороговевающий рак,
базальноклеточный рак. Значительно
реже рак пищевода может иметь строение
аденокарциномы, развивающейся из
остатков цилиндрического эпителия,
выстилающего пищевод на ранних стадиях
эмбриогенеза или из так называемого
пищевода Баррета.

Метастазирование
рака пищевода осуществляется
преимущественно лимфогенным путем в
регионарные лимфоузлы (параэзофагеальные,
бифуркационные). Отдаленные метастазы
не успевают развиться, поскольку больные
умирают раньше от осложнений.

кахексия;

образование
пищеводно-трахеальных свищей;

аспирационные
абсцедирующие пневмонии, гангрена
легких;

гнойный
медиастинит;

эмпиема
плевры.

РАК
КИШЕЧНИКА

Рак
тонкой кишки встречается очень редко.Рак
толстой кишки имеет тенденцию к учащению,
смертность от него увеличивается. Из
различных отделов толстой кишки рак
чаще встречается в прямой кишке, реже
— в сигмовидной, слепой, печеночном и
селезеночном углах поперечной ободочной
кишки.

гиперпластические
полипы;

аденоматозные
полипы;

ворсинчатые
полипы;

полипоз
кишечника;

хронический
язвенный колит;

хронические
свищи прямой кишки.

Макроскопически
чаще всего встречаются язвенная,
язвенно-инфильтративная формы, но могут
быть раки в форме узла (полипозный и
крупнобугристый).

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Гистологические
типы: самой
распространенной является аденокарцинома
(до 80%). Могут встречаться также
перстневидноклеточный рак, а в области
анального отверстия — плоскоклеточный
ороговевающий и неороговевающий раки.

Метастазирование:
в параректальные лимфоузлы и лимфоузлы
малого таза, затем в брыжеечные лимфоузлы,
а у женщин — в оба яичника. Гематогенно
рак кишки может метастазировать в
печень, легкие.

кровотечение;

перфорация
кишки с развитием перитонита, парапроктита
(в зависимости от локализации опухоли);

развитие
кишечной непроходимости;

формирование
свищей (кишечно-мочепузырный,
кишечно-влагалищный).

РАК
ПЕЧЕНИ

Рак
печени для европейского и североамериканского
континентов — относительно редкая
опухоль. Африка и Азия относится к
регионам с высокой частотой рака печени.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

К
этиологическим
факторам
относят радиоактивные вещества
(торотраст), стероидные гормоны, афлатоксин
(ядовитый метаболит, производимый грибом
Aspergillus flavus,
который, как предполагается, является
основной причиной рака печени у людей).
Гриб растет на неправильно хранимом
продовольствии, особенно зерне и арахисе.
В Африке поступление больших количеств
его с пищей является причиной высокой
заболеваемости гепатоцеллюлярным
раком.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Справочник по болезням
Adblock detector