Методы исследования системы гемостаза Методы исследования первичного гемостаза

Патологическая физиология системы гемостаза

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ
ФАКТОРЫ НАРУШЕНИЯ

СИСТЕМЫ
ГЕМОСТАЗА

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Нормальный
гемостаз достигается за счет кооперации
и взаимодействия первичного
(сосудисто-тромбоцитарного) и вторичного
(коагуляционного) механизмов гемостаза.
Причины, вызывающие нарушения гемостаза,
представлены многообразными факторами
наследственной или приобретенной
природы. Нарушения гемостаза проявляются
кровотечением (геморрагический синдром),
тромбозом, ДВС-синдромом.

Типовые
формы нарушений гемостаза (по
В. А. Войнову, 2004 г.)

1. По патогенезу:

  • вазопатии;

  • изменение
    количества или свойств тромбоцитов;

  • коагулопатии.

2. По характеру
расстройств:

  • гипокоагуляционно-геморрагические
    состояния;

  • гиперкоагуляционно-тромботические
    состояния;

  • комбинированные
    нарушения (тромбо-геморрагические
    состояния).

Методы исследования системы гемостаза Методы исследования первичного гемостаза

ТИПЫ КРОВОТОЧИВОСТИ

Капиллярный
или микроциркуляторный
(петехиально-синячко-вый), тип
кровоточивости.
Характеризуется
появлением мелких безболезненных
точечных или пятнистых геморрагий на
коже, часто сочетающихся с меноррагиями,
кровоточивостью десен, реже — с
кровоизлияниями в сетчатку глаза и
желудочными кровотечениями.

Геморрагии
легко провоцируются механическим
травмированием микрососудов.
Характерен для тромбоцитопений и
тромбоцитопатий, болезни Виллебранда,
недостаточности факторов протромбинового
комплекса (VII,
X,
V,
II),
некоторых гипо- и дисфибриногенемий,
умеренной передозировки антикоагулянтов.
При
наследственных тромбоцитопатиях обычно
отмечают синячковый тип кровоточивости,
петехиальная сыпь не характерна.

Гематомный
тип кровоточивости.
Характеризуется болезненными, напряженными
кровоизлияниями в подкожную клетчатку,
мышцы, крупные суставы, в брюшину и
забрюшинное пространство, что может
привести к сдавлению нервов, разрушению
хрящей, костной ткани, нарушению функций
опорно-двигательного аппарата.

Могут
развиться почечные, желудочно-кишечные
кровотечения. Возникают длительные
кровотечения при порезах, ранениях,
после экстракции зубов и хирургических
вмешательств. Наблюдают при наследственных
нарушениях свёртываемости крови
(гемофилия А, В, выраженная недостаточность
фактора VII),
при наследственной тромбоцитопатии с
отсутствием тромбоцитарного фактора
3, приобретенных коагулопатиях,
сопровождающихся появлением ингибиторов
факторов VIII,
IX,
VIII V
в крови, при передозировке антикоагулянтов.

Смешанный
капиллярно-гематомный тип кровоточивости.
Характеризуется петехиально-синячковыми
высыпаниями, сочетающимися с обширными
плотными кровоизлияниями и гематомами.
При
отсутствии поражений суставов и костей
(в отличие от гематомного типа) синяки
могут быть большими и болезненными.
Наблюдают при наследственных (выраженная
недостаточность факторов VII
и VIII,
тяжелая форма болезни Виллебранда) и
приобретенных (острый, подострый
ДВС-синдром, передозировка прямых и
непрямых антикоагулянтов) нарушениях.

Методы исследования системы гемостаза Методы исследования первичного гемостаза

Васкулитно-пурпурный
тип кровоточивости.
Характеризуется появлением на конечностях,
ягодицах и реже на туловище мономорфной
папулезно-геморрагической сыпи, имеющей
вначале выраженную воспалительную
основу, часто определяемую пальпаторно
в виде уплотнения или возвышения. При
надавливании элементы сыпи не исчезают.
Возможно
развитие нефрита, кишечных кровотечений.
Наблюдают при инфекционных и иммунных
васкулитах.

Ангиоматозный
тип кровоточивости. Характеризуется
повторными, строго локализованными
кровотечениями. Наблюдают при ангиомах,
артериовенозных шунтах, телеангиоэктазиях
(болезнь
Рандю-Ослера).
Кровоточивость
связана с легкой ранимостью сосудистой
стенки в локусах ангиоэктазии и слабой
стимуляцией в этих участках адгезии и
агрегации тромбоцитов.

Классификация

I.
Продуктивная: связана
с нарушением образования тромбоцитов.
Наблюдается при апластической анемии,
дефиците витамина В12
и фолиевой кислоты, угнетении костного
мозга цитотоксическими препаратами,
при лучевой терапии, при приеме тиазидных
диуретиков и эстрогенов, при метастазах
злокачественных опухолей в костном
мозге.

II.
Разведения:
развивается при возмещении кровопотери
при массивном кровотечении.

III.
Распределения:
наблюдается при выраженной спленомегалии
и увеличении селезеночного тромбоцитарного
пула.

Методы исследования системы гемостаза Методы исследования первичного гемостаза

IV.
Потребления: развивается
в результате ускоренной утилизации
тромбоцитов, превышающей компенсаторные
возможности костного мозга. Наблюдается
при деструкции тромбоцитов иммунной
(иммунная тромбоцитопеническая пурпура
взрослых и детей, неонатальная аллоиммунная
пурпура) и неиммунной (сепсис, ДВС-синдром,
при повреждении эндотелия вирусами)
природы.

До настоящего
времени отсутствует общепринятая
классификация ДВС-синдромов.

I. По течению:

  • острый;

  • подострый;

  • хронический;

  • рецидивирующий;

  • латентный.

II. По локализации
процесса:

  • диссеминированное
    внутрисосудистое свертывание крови
    (на уровне целого организма);

  • локализованное
    внутрисосудистое свертывание крови
    (в пределах органа или его части).

III. По тяжести
процесса:

  • компенсированный;

  • субкомпенсированный;

  • декомпенсированный.

Этиологические
формы
острого и подострого ДВС-синдрома

Инфекционно-септические:
бактериальные, вирусные, токсически-шоковый

Травматические
и при деструкциях тканей: ожоги,
синдром сдавления. массивные травмы,
острый внутрисосудистый гемолиз, при
травматичных операциях, массивных
гемотрансфузиях, некрозах тканей и
органов, гемобластозах, острой лучевой
болезни

Акушерские
и гинекологические: при
эмболии околоплодными водами (особенно
инфицированными), ранней отслойке и
предлежании плаценты, атонии и массаже
матки, внутриутробной гибели плода и
его ретенции, при эклампсии

Шоковые
(при
терминальных состояниях), в процессе
интенсивной химиотерапии, при
трансплантации органов.

В
особую группу острых ДВС-синдромов
выделяют злокачественную пурпуру
новорожденных, симметричную периферическую
гангрену.

Причины
хронического ДВС-синдрома

Хрониосепсис,
включая затяжной септический эндокардит,
хронические иммунные и иммунокомплексные
болезни, хронические вирусные заболевания
(гепатит), ВИЧ, опухолевые процессы (рак,
лимфомы, лейкозы).

Хронический
ДВС-синндромменее четко
очерчен: волнообразно текущая фибринация
сопровождается персистирующей
тромбинемией, выраженной дисфункцией
органов-мишеней, минимальной, моноорганной
геморрагической симптоматикой, с
одновременным возникновением тромбозов
магистральных вен.

Какие функции выполняет гемостаз в организме человека?

Прежде чем поговорить о том, что дает анализ крови на гемостаз, давайте разберемся с тем, какие функции выполняет эта система.

Она отвечает за:

  • обеспечение текучести крови;
  • локализацию мест повреждения сосудов;
  • растворение тромбов.

Методы исследования системы гемостаза Методы исследования первичного гемостаза

Чтобы понять, насколько сложно устроена система гемостаза, давайте приведем один небольшой пример. Если стенки сосудов были повреждены и на них образовались трещины, то их локализация осуществляется в несколько этапов при участии 13 ферментов.

Тромбоцитопатии

Тромбоцитопатии
— нарушения функции тромбоцитов. В
отличие от тромбоцитопений тромбоцитопатиям
свойственны стабильные, длительно
сохраняющиеся функциональные,
биохимические и морфологические
изменения тромбоцитов, которые наблюдаются
даже при их нормальном количестве.
Для тромбоцитопатий не характерен
тяжелый геморрагический диатез.

Классификация
тромбоцитопатий

1. Дефицит /
недостаточность мембранных гликопротеинов:

  • тромбастения
    Гланцмана;

  • синдром
    Бернара-Сулье.

— болезнь
Виллебранда.

— дефицит
плотных гранул;

Методы исследования системы гемостаза Методы исследования первичного гемостаза

— дефицит
пула альфа-гранул (синдром серых
тромбоцитов);

— первичные
дефекты высвобождения гранул.

— прием
лекарственных препаратов (аспирин,
НПВС);

— уремия;

— врожденные
пороки сердца с цианозом.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

— вследствие
дисфункции стволовых клеток
(миелопролиферативные нарушения, острый
лейкоз);

— в
связи с частичной активацией (ДВС,
тяжелые заболевания сердечных клапанов).

— парапротеинемии;

— ДВС;

Методы исследования системы гемостаза Методы исследования первичного гемостаза

— иммунная
тромбоцитопеническая пурпура.

Тромбастения
Гланцмана

Заболевание
наследственной природы, с
аутосомно-рецессивным, аутосомно-доминантным
типом наследования, связано с отсутствием
или дисфункцией у тромбоцитов рецептора
фибриногена и гликопротеинов IIb-IIIa на
плазматической мембране. Клинически
выявляется склонность к внутрикожным
кровоизлияниям, кровоточивость десен,
носовые кровотечения.

Болезнь Виллебранда

В
30-х годах XX
века профессор Хельсинского университета
E.
A.
von
Willebrand
описал у мальчика и нескольких членов
его семьи геморрагический диатез,
сходный как с тромбоцитовазопатией
(удлинение времени кровотечения), так
и с гемофилией (отличающийся от нее по
наследованию и некоторым клиническим
проявлениям). Автор назвал это заболевание
«наследственной псевдогемофилией»
(ныне обозначается как болезнь
Виллебранда).

Болезнь
Виллебранда относится к наиболее
распространенным видам врожденных
геморрагических диатезов, передается
аутосомно-доминант-ным путем,
характеризуется количественной или
качественной патологией комплекса
фактор Виллебранда (ФВ) — фактор VIII,
выявляется у лиц обоего пола (чаще у
женщин).

Клинически
заболевание проявляется кровоизлияниями
в кожу и слизистые оболочки: носовыми
кровотечениями, экхимозами, меноррагиями,
гематурией, чрезмерными кровотечениями
(в анамнезе) после незначительной травмы
или хирургического вмешательства (при
тонзиллэктомии, удалении зуба).
Перечисленные факторы дополняют
диагностику и позволяют различать
болезнь Виллебранда и легкую форму
гемофилии А, при которой эти симптомы
отсутствуют.

Механизмы гемостаза

Как уже упоминалось ранее, гемостаз является одним из самых сложных процессов, протекающих в нашем организме. Существует два его механизма – первичный и вторичный. Чтобы понять основные принципы функционирования всей системы (как правильно сдавать анализ крови на гемостаз, будет рассмотрено далее), давайте более подробно рассмотрим каждый из них.

анализ крови гемостаз

Первичный, или сосудисто-тромбоцитарный, задействует клетки крови, мягкие ткани кровеносных сосудов, биоактивные вещества и внесосудистые ткани. Данный механизм отвечает за локализацию места повреждения стенки сосуда тромбоцитной пробкой.

Вторичный, или коагуляционный, – данный механизм задействует плазменные факторы свертывания крови. Этот процесс отвечает за превращение тромбоцитарной пробки в нерастворимый фибрин, который способен выдержать большое кровяное давление, оказываемое на стенки сосудов при циркуляции крови, благодаря чему поддерживается целостность кровеносной системы.

Данный механизм реализуется благодаря кровяным клеткам, стенкам сосудов и особым ферментам, которые отвечают за предотвращение свертывания крови и образования тромбов. Здесь важно понимать, что если система гемостаза функционирует неправильно и не справляется со своими задачами, то у человека могут проявляться различные патологии кровеносной системы. В этом случае доктора назначают анализ крови на мутации гемостаза, который позволяет обнаружить причину сбоя.

К каким последствиям может привести неправильная работа системы гемостаза?

Отклонения в нормальной свертываемости крови чреваты различными негативными последствиями, которые могут не только представлять большую угрозу для здоровья человека, но и приводить к необратимым последствиям. Поэтому при малейших подозрениях на подобные проблемы рекомендуется сдать анализ крови на гемостаз. Что показывает данный вид исследований, уже было рассмотрено ранее.

Если у человека показатель свертываемости крови значительно превышает норму, то это называется тромбофилией. Она опасна тем, что значительно увеличивает вероятность инфаркта, инсульта и образования тромбов в кровеносных сосудах, а также может привести к бесплодию и выкидышу.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Если свертываемость ниже нормы, то могут возникать внутренние кровотечения. Как следствие, раны и порезы заживают намного дольше. Также могут развиваться различные осложнения после перенесенных операций.

В каких случаях назначают анализ на гемостаз?

Основными причинами, по которым может потребоваться анализ крови на гемостаз, являются:

  • необходимость установления причин повышенной кровопотери, внутренних кровотечений или проявления аутоиммунных заболеваний;
  • диагностика, профилактика или лечение тромбозов, инфарктов и инсультов;
  • регулярные мероприятия по предотвращению внутренних кровотечений у пациентов, перенесших хирургическую операцию;
  • этап планирования беременности;
  • лечение гинекологических заболеваний у беременных.

Это наиболее распространенные причины, по которым доктора отправляют своих пациентов на сдачу крови для проверки работы системы гемостаза. Но здесь важно понимать, что каждый конкретный случай является индивидуальным, поэтому данный вид лабораторного исследования может назначаться и при других ситуациях.

Основные звенья патогенеза двс-синдрома:

  • начальная
    активация гемокоагуляционного каскада
    и тромбоцитов эндогенными факторами:
    тканевым тромбопластином, лейкоцитарными
    протеазами, продуктами распада тканей,
    опухолевыми прокоагулянтами;

  • персистирующая
    тромбинемия с повышением уровня ее
    маркеров в крови;

  • истощение
    системы физиологических антикоагулянтов
    со значительным снижением содержания
    в плазме AT III, протеина С, плазминогена
    и повышением уровня тромбомоду-лина в
    плазме крови;

  • системное
    поражение сосудистого эндотелия и
    снижение его антитромботического
    потенциала;

  • образование
    микросгустков крови и блокада
    микроциркуляции в органах-мишенях
    (мозг, надпочечники, почки, печень,
    желудок и кишечник) с развитием в них
    дистрофических и деструктивных
    нарушений;

  • активация
    фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции
    и истощение его резервов в общей
    циркуляции;

  • потребление
    факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения
    (и тромбоцитопатия) потребления,
    приводящие к системной кровоточивости
    и терминальной гипокоагуляции вплоть
    до полной несвертываемости крови
    (геморрагическая фаза синдрома);

  • нарушение
    барьерной функции слизистой оболочки
    желудка и кишечника с трансформацией
    асептического ДВС-синдрома в септический;

  • вторичная
    тяжелая эндогенная интоксикация.

В патогенезе
возникновения и развития ДВС-синдрома
лежат морфофункциональные изменения
периферического сосудистого русла с
вовлечением в процесс отдельных звеньев
гемостаза: тромбоцитарного; коагуляционного;
фибринолитического; антикоагулянтного.

Механизм ДВС-синдрома
укладывается в три варианта активации
системы гемостаза: первичный
микроциркуляторный, вторичный
макроциркуляторный, первичный и вторичный
одновременно.

Как проводится

Если вам нужно сдать кровь на гемостаз, то необходимо иметь представление о том, как он проводится и сколько времени занимает. Как уже упоминалось ранее, данный

является сложным и кропотливым.

Он включает в себя следующие тесты:

  1. Протромбиновое время с МНО – за какой промежуток времени кровь сворачивается.
  2. АЧТВ – за какой период происходит формирование кровяного сгустка после присоединения реагентов к плазме.
  3. Тромбиновое время – временной интервал, необходимый для преобразования фиброногена в фибрин.
  4. Фибриноген.

Когда результаты анализов готовы, необходима их расшифровка. Особое внимание доктора уделяют первому и второму тесту. Они дают подробную картину того, как происходит свертывание крови по внутреннему и внешнему пути. Если с их результатами все в полном порядке, то значит система гемостаза функционирует нормально.

Антикоагулянты прямого действия

Менадион,
Фитоменадион.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Представляют
собой синтетический аналог витамина
К. Являются кофактором синтеза протромбина
и других факторов свертывания крови
(VII, IX, X) в печени, способствует нормализации
процесса свертывания крови.

Показания:
геморрагический
синдром, связанный с гипопротромбинемией;
гиповитаминоз К, кровотечения после
травм и хирургических вмешательств;
может также использоваться как
специфический антагонист при кровотечениях,
связанных с приемом непрямых
антикоагулянтов.

Фибриноген.

анализ крови на мутации гемостаза

Естественный
составной компонент крови. Получают из
плазмы крови доноров. Переход фибриногена
в фибрин, происходящий под влиянием
тромбина, обеспечивает конечную стадию
процесса свертывания крови – образование
тромба.

Показания:
кровотечения
в травматологической, хирургической,
онкологической, акушерской и
гинекологической практике. Предоперационная
подготовка больных с гипофибриногенемией.

К
данной группе препаратов относятся
также препараты плазменных факторов
свертывания крови, которые применяются
для остановки кровотечений и профилактики
их развития у пациентов с различными
типами гемофилий (Октанат
— концентрат фактора VIII свертывания
крови, Аимафикс
— концентрат
фактора IX свертывания крови и другие
препараты).

Тромбин,
Тахокомб.

Тромбин
— естественный компонент свертывающей
системы крови, образуется в организме
из протромбина при ферментативной
активации последнего тромбопластином.
Получают из плазмы доноров.

Показания:
капиллярное
кровотечение, кровотечение из костной
полости, десен (особенно при болезни
Верльгофа, апластической и гипопластической
анемии), носовые кровотечения.

Тахокомб
— гемостатический
препарат для местного применения, в
состав которого входит коллаген,
фибриноген, тромбин, апротинин

сдать анализ крови гемостаз

Гепарин
(гепарин
натрий).

Представляет
собой смесь полисахаридов, имеющих
большой диапазон молекулярной массы —
от 2000 до 30 000 дальтон.

В
плазме крови активирует антитромбин
III, ускоряя его противосвертывающее
действие. Нарушает переход протромбина
в тромбин, угнетает активность тромбина
и активированного фактора X , в некоторой
степени уменьшает агрегацию тромбоцитов.
Активирует липопротеинлипазу и обладает
гиполипидемическим действием.

При
в/в введении свертывание крови замедляется
почти сразу, при в/м — через 15–30 мин,
при п/к — через 20–60 мин. Дефицит
антитромбина III в плазме или в месте
тромбоза может снизить антитромботический
эффект гепарина. При наружном применении
гепарин уменьшает воспалительный
процесс и оказывает антитромботическое
действие, улучшает микроциркуляцию и
активирует тканевой обмен, ускоряет
процессы рассасывания гематом и тромбов
и уменьшения отечности тканей.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Показания:
применяется для профилактики и лечения
тромбозов, тромбоэмболий, инфаркта
миокарда, нестабильной стенокардии,
ДВС-синдрома, для профилактики свертывания
крови во время операций с использованием
экстракорпоральных методов кровообращения,
при проведении гемодиализа, гемосорбции.
Используется для приготовления образцов
несвертывающейся крови для лабораторных
целей и переливания крови.

Показаниями
для наружного применения являются
тромбофлебиты поверхностных вен,
осложнения после хирургических операций
на венах, асептические инфильтраты и
местные отеки, травмы, ушибы, подкожные
гематомы.

Мониторинг
терапии при применении гепарина

Для
контроля антикоагулянтного эффекта
гепарина применяется определение
активированного частичного
тромбопластинового времени АЧТВ.

анализ крови гемостаз норма

При
использовании терапевтических доз
гепарина рекомендуемое удлинение АЧТВ
— в 1,5–2,5 раза по сравнению с нормальной
плазмой.

При
использовании профилактических доз
обычного гепарина подкожно (5000–15000
МЕ/сут в 2–3 приема) контроль за его
антикоагулянтным эффектом, как правило,
не требуется. Динамика числа тромбоцитов
в крови оценивается в тех случаях, когда
продолжительность профилактических
введений гепарина превышает одну неделю.
Для оценки эффективности проводимой
профилактики желателен также мониторинг
тромбинемии по уровню РФМК, D-димеров
или других маркеров.

Фраксипарин,
клексан, фрагмин.

Низкомолекулярные
гепарины (НМГ) (молекулярная масса —
300–7000 дальтон) также как и обычный
гепарин, проявляют свое антитромботическое
действие, образуя комплекс с антитромбином
III. Но если комплекс гепарин-антитромбин
III преимущественно инактивирует тромбин
и в меньшей степени фактор Ха и другие
ферментные факторы свертывания, то у
НМГ преобладает анти-Ха действие.

На время свертывания
крови влияют незначительно. По сравнению
с гепарином оказывают слабовыраженное
влияние на адгезию тромбоцитов и, таким
образом, оказывает меньшее влияние на
первичный гемостаз.

Показания
для применения схожи с таковыми для
гепарина: профилактика и лечение
тромбозов, тромбоэмболий, нестабильной
стенокардии и инфаркта миокарда (без
патологического зубца Q на ЭКГ),
профилактика свертывания крови в системе
экстракорпорального кровообращения
во время гемодиализа или гемофильтрации.

Мониторинг
терапии при применении НМГ

Профилактическое
использование НМГ (фраксипарин, фрагмин,
клексан) не требует лабораторного
контроля (за исключением оценки динамики
количества тромбоцитов в крови).

При
лечебном применении НМГ контроль
дозирования не может быть осуществлен
по АЧТВ, поскольку НМГ, в отличие от
обычного гепарина, обладают преимущественно
анти-Ха действием.

Арикстра
(фондапаринукс натрия).

Синтетический
селективный ингибитор активированного
фактора X (Xa). Антитромботическая
активность является результатом
селективного угнетения фактора Xa,
опосредованного антитромбином III.
Фондапаринукс натрия не инактивирует
тромбин и не влияет на тромбоциты. При
применении в дозе 2,5 мг Арикстра не
влияет ни на результаты обычных
коагуляционных тестов, таких как АЧТВ,
протромбиновое время в плазме крови,
ни на время кровотечения или на
фибринолитическую активность.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Показания:
профилактика
венозных тромбоэмболических осложнений
у больных, подвергающихся большим
ортопедическим операциям на нижних
конечностях.

Зигрис
(дротрекогин
альфа (активированный).

Действующее
вещество — активированный протеин С —
оказывает антитромботическое действие
путем ингибирования Va и VIIIa факторов
свертывания крови. Активированный
протеин С оказывает непрямое
профибринолитическое действие. Обладает
противовоспалительным действием,
обусловленным подавлением фактора
некроза опухолей, синтезируемого
моноцитами, блокированием адгезии
лейкоцитов к селектинам

Показания:
сепсис,
сопровождающийся острой полиорганной
недостаточностью, с высоким риском
смерти.

Показания

Анализ системы гемостаза назначается в тех случаях, когда ожидаются кровопотери, или при диагностировании у пациентов некоторых заболеваний кровеносной системы.

Гемостазиограмма является обязательной в следующих случаях:

  • перед и после операционного вмешательства;
  • при варикозе и тромбозе;
  • при диагностировании аутоиммунных заболеваний;
  • при заболеваниях печени;
  • при профилактике и лечении инсультов и инфарктов;
  • при различных сложных патологиях кровеносной системы;
  • с целью наблюдения за состоянием больного при приеме антиагрегантов и антикоагулянтов.

В каждом из вышеперечисленных случаев лабораторное исследование гемостаза является обязательным. Также необходим анализ крови на гемостаз при беременности и на стадии планирования зачатия ребенка.

  • общая оценка состояния системы гемостаза;
  • плановое исследование перед операциями;
  • самостоятельные роды или кесарево сечение;
  • тяжело протекающие гестозы;
  • контроль терапии антикоагулянтами непрямого действия (аспирин, варфарин, трентал), препаратами гепарина (клексан, фраксипарин);
  • диагностика геморрагических патологий (гемофилий, тромбоцитопатий и тромбоцитопений, болезни Виллебранта);
  • варикозная болезнь вен нижних конечностей (см. лечение варикоза в домашних условиях);
  • при высоком риске тромбообразования (мерцательная аритмия, ишемическая болезнь сердца);
  • определение ДВС-синдрома;
  • прием оральных контрацептивов, глюкокортикостероидов, анаболиков;
  • хронические заболевания печени (цирроз);
  • острые воспалительные процессы в организме;
  • диагностика различных тромбозов – сосудов нижних конечностей, кишечника, ишемического инсульта, тромбоэмболии легочной артерии.

Ингибиторы фибринолиза

Апротинин
(Контрикал, Гордокс, Трасилол).

Путем
образования обратимых стехиометрических
ферментно-ингибиторных комплексов
апротинин инактивирует самые важные
протеазы плазмы крови, клеточных
элементов и тканей, в т. ч. плазмин,
трипсин, химотрипсин, калликреин.
Терапевтический эффект апротинина
обусловлен, прежде всего, подавлением
протеолитического влияния плазмина и
блокадой активизации плазминогена
аутогенными активаторами.

Апротинин
может применяться не только в качестве
антифибринолитика, но также и при
нарушениях других ферментных систем
(например, при панкреатитах).

Показания:
шоковые
состояния; кровотечения, обусловленные
гиперфибринолизом, в т.ч. после операций,
травм; тяжелые геморрагические осложнения,
возникающие при проведении тромболитической
терапии.

Аминокапроновая
кислота, транексамовая кислота.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Блокируют
действие активаторов плазминогена,
угнетают действие плазмина. Обладают
также противоаллергическим и
противовоспалительным действием за
счет подавления образования кининов и
других активных пептидов, участвующих
в аллергических и воспалительных
реакциях.

Показания:
для остановки
кровотечений при хирургических
вмешательствах и различных патологических
состояниях, сопровождающихся повышением
фибринолитической активности крови и
тканей (после операций на легких,
предстательной, поджелудочной и
щитовидной железе); профилактика развития
вторичной гиперфибриногенемии при
массивных переливаниях консервированной
крови.

Анализ на мутации гемостаза

Исследование работы системы гемостаза обладает высокой информативностью, тем не менее оно далеко не всегда позволяет медицинским специалистам прогнозировать вероятность развития патологий, влияющих на свертываемость крови. Поэтому доктора назначают пациентам анализ крови на мутации гемостаза, в процессе которого учитываются ответные реакции со стороны этой системы.

Данный вид исследований назначается для следующих категорий лиц:

  • женщинам, принимающим противозачаточные препараты;
  • страдающим от бесплодия или имеющим проблемы с невынашиванием плода;
  • женщинам, которым назначается гормональная терапия;
  • курильщикам в возрасте старше 50 лет;
  • пациентам, перенесшим тромбоз, возраст которых менее 50 лет;
  • перед и после хирургического вмешательства;
  • молодым людям, у которых было диагностировано нарушение слуха по неизвестным причинам;
  • пациентам, перенесшим химиотерапию.

Стоит отметить, что данный анализ крови (система гемостаза и расшифровка результатов дают врачам подробную картину о состоянии здоровья пациента) также может назначаться людям, родственники которых в возрасте до 50 лет имеют проблемы с сердечно-сосудистой системой, а кроме этого, перенесли инфаркт или инсульт. Это необходимо для того, чтобы определить наличие генетической предрасположенности.

Патогенетическая классификация тромбоцитопений

— уремия;

— ДВС;

Болезнь Виллебранда

Этамзилат (дицинон).

Кровоостанавливающее
действие основано на усилении первой
ступени механизма гемостаза (взаимодействия
между эндотелием и тромбоцитами). Дицинон
повышает адгезию тромбоцитов, стабилизирует
стенки капилляров, снижая, таким образом,
их проницаемость, тормозит синтез тех
простагландинов, которые вызывают
дезагрегацию тромбоцитов, вазодилатацию
и увеличение проницаемости капилляров.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Показания:
лечение
внутренних капиллярных кровотечений
различной этиологии, особенно если
кровотечение вызвано повреждением
эндотелия. Профилактика и лечение
кровотечений во время и после хирургических
операций на хорошо васкуляризированных
тканях; профилактика и лечение капиллярных
кровотечений различной этиологии и
локализации (гематурия, метроррагия,
носовое кровотечение), профилактика и
лечение диабетических микроангиопатий
(геморрагическая диабетическая
ретинопатия).

Повреждение
сосуда создает условия для контакта
тромбоцитов с субэндотелием, коллагеном,
соединительной тканью. Травмированный
участок становится положительно заряжен
( ), а тромбоциты имеют отрицательный
электрический заряд (-). С участием
рецепторов они прикрепляются к фактору
Виллебранта, коллагену, фибронектину
в зоне повреждения сосуда.

Белок
плазмы и тромбоцитов — фактор Виллебранта
(FW)
имеет активные центры, которые связываются
с активизированными тромбоцитами и
коллагеном. Таким образом, тромбоциты
связываются между собой и с участком
поврежденной сосудистой стенки —
происходит процесс адгезии.

В
процессе адгезии тромбоцит истончается,
появляются шиповидные отростки.

анализ крови система гемостаза расшифровка

Процесс
адгезии (приклеивания) тромбоцитов к
месту повреждения сопровождается
образованием их агрегатов.

Стимуляторами
данного процесса являются АДФ, адреналин,
АТФ, Са ,
тромбопластин, освобождающиеся из
тромбоцитов и эритроцитов, и АДФ, фактор
Виллебранта, коллаген, высвобождающиеся
из клеток тканей поврежденного сосуда.
В результате образуется рыхлая
тромбоцитарная пробка. Агрегация
тромбоцитов вначале носит обратимый
характер, (тромбоциты могут выйти из
агрегатов), а под влиянием ее ингибиторов
(простациклина, простагландинов)
тромбоциты переходят в неактивное
состояние.

4.
Необратимая агрегация тромбоцитов.

Тромбоциты
сливаются в единую массу, образуя пробку,
непроницаемую для плазмы крови.

Необратимая
агрегация тромбоцитов протекает под
влиянием тромбина, который образуется
под действием тканевого тромбопластина.
Тромбин вызывает фосфорилирование
внутриклеточных белков в тромбоците и
высвобождение ионов кальция. В результате
активации фосфолипазы А2
катализируется образование арахидоновой
кислоты.

Возникает
вторичный спазм сосудов, который связан
с активацией тромбоцитов. Разрушение
гранул тромбоцитов сопровождается
выделением вазоконстрикторных веществ:
серотонина, адреналина, тромбоксана
А2.
Сокращение стенки сосуда уменьшает его
просвет, что снижает объем кровопотери
и снижает кровяное давление в месте
повреждения. Снижение кровяного давления
уменьшает вероятность вымывания
тромбоцитарной пробки.

Выделяющийся
тромбоцитарный тромбопластин запускает
механизм коагуляционного гемостаза.
Образуется небольшое количество нитей
фибрина.

5.
Ретракция тромбоцитарного тромба.

Под
влиянием сократительного белка
тромбоцитов — тромбостенина наступает
ретракция (сокращение) сгустка, тромбоциты
приближаются друг к другу, тромбоцитарная
пробка уплотняется.

Фибриновые
нити уплотняют кровяной сгусток.
Стабилизация тромба обеспечивается
фибринстабизирующим фактором (F9). Это
приводит к остановке кровотечения.

Важными
регуляторами адгезии и агрегации
тромбоцитов является соотношение в
крови концентрации простагландина I2
(простациклина) и тромбоксана А2.
В норме действие простациклина преобладает
над эффектом тромбоксана и в сосудистом
русле не идет процесс взаимодействия
тромбоцитов. В месте повреждения
сосудистой стенки увеличивается синтез
простациклина, что приводит к образованию
тромбоцитарной пробки.

В
мелких сосудах остановка кровотечения
происходит в основном за счет первичного,
сосудисто-тромбоцитарного
(микроциркуляторного) гемостаза.

гемостаз анализ крови как сдавать

В
крупных сосудах, в которых имеется
высокое кровяное давление, образуется
более прочный тромб в результате
включения еще одного механизма —
коагуляционного или вторичного гемостаза.

Нарушение функционирования системы гемостаза

Нарушения в работе биологических процессов гемостаза включают в себя следующие понятия:

  1. Когуалопатия – нарушения в функционировании свертывающей и противосвертывающей системы.
  2. Гипокоагуляция – ухудшение образования тромбов из-за плохой склеиваемости кровеносных клеток между собой. Проявляется внутренними кровотечениями и медленным заживанием ран.
  3. Гиперкоагуляционно-тромботическое состояние – это повышенное склеивание клеток крови, в результате чего в кровеносной системе могут образовываться тромбы.
  4. Тромбогеморрагический синдром – одновременное нарушение в работе свертывающей и противосвертывающей систем, которое приводит к образованию многочисленных сгустков крови в сосудах, вследствие чего нарушается нормальное кровообращение внутренних органов, приводящее к дистрофическим изменениям.

Каждая из патологий проявляется по-разному и ведет к различным негативным последствиям. Своевременно выполненный анализ крови на гемостаз (норма показателей не должна быть превышена) позволяет докторам назначить лечение и предотвратить появление опасных осложнений.

Аналоги вазопрессина

Дезмопрессин(эмосинт).

Дезмопрессин— синтетический
аналог вазопрессина. Оказывает выраженное
антидиуретическое действие. Гемостатическое
действие обусловлено способностью
дезмопрессина повышать концентрацию
в плазме крови фактора свертывания
VIII, способствовать освобождению
активатора плазминогена в крови.

Показания:
диагностика
и лечение несахарного диабета; гемофилия
А средней и легкой степени тяжести,
болезнь Виллебранда.

Подготовка к сдаче анализов

Итак, вы собрались идти к врачу. Как сдавать анализ крови на гемостаз, чтобы результаты были достоверными? Важно понимать, что свой организм необходимо предварительно подготовить. Идти в больницу следует натощак. Врачи рекомендуют отказаться от употребления пищи приблизительно за 10 часов до похода в медицинское учреждение.

От употребления любых алкогольных напитков и медикаментозных препаратов следует отказаться, поскольку они негативно скажутся на составе крови, что затруднит анализ крови на гемостаз. Расшифровка в этом случае будет неправильной, в результате чего врачу будет сложно оценить реальное состояние больного и назначить подходящую терапию.

Методы исследования противосвертывающей системы

анализ крови на гемостаз при беременности

Во время вынашивания плода в организме женщины происходит довольно много изменений, одним из которых является увеличение количества тромбоцитов в крови. Но если их уровень слишком отклонится от нормы, то в кровеносных сосудах начнут образовываться тромбы и проявится такое заболевание, как тромбофилия, которая очень часто приводит к преждевременному прерыванию беременности.

Поэтому наблюдение за состоянием системы гемостаза у будущих мам является критически важным. При этом для них назначаются расширенные лабораторные исследования, состоящие из 14 пунктов, что позволяет получить наиболее полную клиническую картину.

Во время беременности в организме женщины происходят колоссальные изменения, которые касаются всех систем, в том числе и системы гемостаза. Эти изменения обусловлены появлением дополнительного круга кровообращения (маточно-плацентарного) и изменением гормонального статуса (превалирование прогестерона над эстрогенами).

В период вынашивания ребенка повышается активность факторов свертывания, особенно 7,8,10 и фибриногена. Происходит откладывание фрагментов фибрина на стенках сосудов плацентарно-маточной системы. Подавляется система фибринолиза. Таким образом организм женщины пытается подстраховаться в случае возникновения маточного кровотечения и выкидыша, препятствует отслойки плаценты и образованию внутрисосудистых тромбов.

1. Определение фибринолитической активности крови (ФАК) методом лизиса эуглобулинов плазмы.

Принцип метода основан на осаждении в кислой среде и низкой температуре эуглобулиновой фракции, содержащей факторы свертывания и фибринолиза. Главным компонентом эуглобулиновой фракции является плазминоген. Время от момента образования сгустка фибрина до его растворения отражает фибринолитическую активность крови. В норме ФАК составляет 150-220 минут.

Увеличение времени ФАК (более 220 минут) свидетельствует об уменьшении фибринолитического потенциала плазмы (нарушение активации плазминогена из-за недостатка его активаторов, уменьшение количества плазминогена, замедление калликреин-кининовой активации, ингибирование фактора ХII). Увеличение времени ФАК наблюдается у больных тромбозами, тромбоэмболиями, при ДВС-синдроме III-IV стадии, у страдающих геморрагическими васкулитами, сепсисом, токсикозами беременности. Замедление лизиса отражает состояние гиперкоагуляции.

Повышение плазминового потенциала способствует ускорению лизиса эуглобулинов (менее 150 минут), так как плазминоген активируется вследствие увеличения экзогенных (стрептокиназа, стафилокиназа, урокиназа и других) активаторов. Степень активации плазмина, как правило, отражает защитную реакцию организма на угрозу образования тромбов при интенсивном внутри-сосудистом свертывании (вторичный фибринолиз) или самостоятельное включение плазминовой системы в патологический процесс под действием ее активаторов (первичный фибринолиз).

2. Определение активности АТ-III

На долю АТ-III приходится около 80% всей антикоагуляци- онной активности плазмы, в связи с чем его определение имеет исключительно важное клиническое значение. Нормальные значения АТ-III — 80-120%. При ДВС-синдроме отмечается снижение уровня АТ-III. Кроме того, pro снижение может наблюдаться при наследственном (врожденном) дефиците АТ-III — первичной гематогенной тромбофилии, тромбозах, эмболиях, интенсивном лечениитепарином.

Заключение

Система гемостаза является одной из самых важных в нашем организме. Она выполняет сложные функции и отвечает за нормальное функционирование кровеносной системы. Нарушение ее работы может привести к сложным патологиям. Особенно это касается женщин, вынашивающих плод. Поэтому наблюдение за состоянием их здоровья является важным.

В современном обществе мало кто уделяет надлежащее внимание своему собственному здоровью. У кого-то на это нет времени, а кто-то просто боится сдавать анализы. Но это совсем неправильно, так как если запустить какое-либо заболевание, то последствия могут оказаться плачевными.

1. Рефлекторный спазм поврежденных сосудов.

1)
под влиянием норадреналина, освободившегося
из окончаний иннервирующего сосуд
симпатического нерва;

2)
как реакция на механическое воздействие
травмирующего фактора.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Спазм
сосудов усиливается за счет циркулирующих
в крови катехоламинов, повышение
концентрации которых связано с
эмоционально-болевым стрессом, который
сопровождает любую травму.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Справочник по болезням
Adblock detector