Хроническая прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В силу отмеченных сложностей и разночтений в определении хронической ишемии головного мозга, неоднозначности трактовки жалоб, неспецифичности как клинических проявлений, так и изменений, выявляемых при МРТ, отсутствуют адекватные данные о распространённости хронической недостаточности мозгового кровообращения.

В какой-то мере судить о частоте хронических форм цереброваскулярных заболеваний можно, основываясь на эпидемиологических показателях распространённости инсульта, поскольку острое нарушение мозгового кровообращения, как правило, развивается на подготовленном хронической ишемией фоне, и этот процесс продолжает нарастать в постинсультном периоде. В России ежегодно регистрируют 400 000-450 000 инсультов, в Москве – более 40 000 (Бойко А.Н. и др., 2004).

В то же время О.С. Левин (2006) , подчёркивая особую значимость когнитивных расстройств в диагностике дисциркуляторной энцефалопатии, предлагает ориентироваться на распространённость познавательных дисфункций, оценивая частоту хронической недостаточности мозгового кровообращения. Однако и эти данные не раскрывают истинную картину, так как регистрируют только сосудистую деменцию (5-22% среди пожилого населения) , не учитывая преддементные состояния.

Причины

Основными причинами возникновения и развития нарушений мозгового кровообращения являются:

  1. Гипертония. Стабильно высокое давление ведет к снижению эластичности, спазмам стенок сосудов и повышению сопротивления току крови.
  2. Атеросклероз. В результате нарушенного жирового обмена на сосудистых стенках образуются бляшки, препятствующие нормальной циркуляции крови.
  3. Тромбоэмболия. Оторвавшийся тромб ведет к закупорке сосуда.
  4. Остеохондроз шейного отдела. Заболевание ведет к ангиоспазмам. По статистике, именно данная патология вызывает кислородное голодание у четверти пациентов.
  5. Операции и травмы в голове. Данные явления связаны с большой кровопотерей, ведущей к повреждению мозговой ткани и гематомам.
  6. Нарушения венозного оттока. Патологии этого плана ведут к образованию застоев и выделению токсинов.
  7. Гипоксия во время беременности и родов. Расстройство циркуляции крови диагностируется у детей.

К факторам, которые ведут к нарушению мозгового кровообращения, относятся состояния сильного психоэмоционального напряжения, стрессы, алкоголь, курение, возраст после 40 лет, отсутствие достаточного движения.

Хроническая прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения

Хроническая ишемия головного мозга и инсульт вызываются общими причинами, самыми распространенными из которых являются атеросклероз церебральных артерий и артериальная гипертония. Вследствие этиологической общности оба патологических процесса, как правило, присутствуют одновременно: у пациентов с хронической недостаточностью кровоснабжения мозга, имеются анамнестические или нейровизуализационные признаки перенесенных инсультов, а у пациентов с инсультом – признаки хронической ишемии мозга.

Механизм развития

Механизм развития зависит от причин, вызвавших патологию. Так, при скачке артериального давления происходит нарушение обмена белков, они выходят из крови, остаются на стенках сосудов и формируют плотные массы, похожие на хрящевую ткань. Сосуды теряют эластичность и плотность и больше не могут сдерживать кровяное давление.

Механизм развития нарушения кровообращения мозга, вызванного атеросклерозом, несколько иной. На стенке любого сосуда образуется жировая бляшка, к которой прирастают кальциевые наросты. Образование разрастается до таких размеров, что сужаются полости сосудов, и нарушается естественная гемодинамика.

Со временем бляшка, расположенная в крупном сосуде, может оторваться. Тогда она попадает в ток крови и закупоривает более мелкий. Подобное обнаруживается при отрыве тромба. В каждой из этих ситуаций прекращается питание мозга и, как следствие, возникает ишемический инсульт или микроинсульт.

Эти процессы часто связывают со стрессом. Вырабатываемый при острых психических напряжениях адреналин приводит к учащению сердцебиения и сужению сосудов.

СКРИНИНГ

Для выявления хронической недостаточности мозгового кровообращения целесообразно проводить если не массовое скрининг-обследование, то хотя бы обследование лиц, имеющих основные факторы риска (артериальную гипертензию, атеросклероз, сахарный диабет, заболевания сердца и периферических сосудов) .

Скрининг-обследование должно включать аускультацию сонных артерий, ультразвуковые исследования магистральных артерий головы, нейровизуализацию (МРТ) и нейропсихологическое тестирование. Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения присутствует у 80% пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы, причём стенозы нередко бывают до определённого момента бессимптомными, но они способны при этом вызывать гемодинамическую перестройку артерий на участке, расположенном дистальнее атеросклеротических стенозов (эшелонированное атеросклеротическое поражение мозга) , при водя к прогрессированию цереброваскулярной патологии.

Классификация

Форма развития заболевания позволяет выделить острое и хроническое течение. Острое характеризуют преходящие нарушения мозгового кровообращения и инсульт. Основными ее особенностями являются стремительное развитие и быстрое возникновение симптомов.

Хроническое течение свойственно различным видам дисциркуляторной энцефалопатии. Признаки заболевания появляются постепенно, нарастают в течение нескольких лет. Патология вызывает множество мелких очагов некрозов, которые сказываются негативно на работе головного мозга. На первых этапах симптомы незаметны и обычно списываются на переутомление, последствия ОРВИ или другие причины.

По морфологическим признакам принято выделять очаговые и диффузные нарушения. Первые характеризуются локализацией в одном или нескольких участках, которые могут располагаться в самых разных областях головного мозга. К их появлению ведут преимущественно сосудистые патологии – ишемический или геморрагический инсульт, кровоизлияния в субарахноидальные области. Чаще всего очаговые поражения возникают при остром течении заболевания.

К диффузным нарушениям относят кисты, единичные небольшие кровоизлияния и морфологические изменения.

Как и любое другое нарушение острого характера, ПНМК (код по МКБ-10 – G45) проявляется быстро. Носит очаговый характер, однако в некоторых случаях захватывает весь мозг. Поражает преимущественно взрослых людей. Основной особенностью является возможная обратимость симптомов. После завершения приступа остаются лишь его небольшие признаки.

Хроническая прогрессирующая недостаточность мозгового кровообращения

Патология возникает приблизительно у четверти пациентов с жалобами на острое нарушение кровообращения мозга. Приводит к ней гипертония, атеросклероз, болезни сердца, остеохондроз шейного отдела позвоночника. В некоторых случаях отмечается одновременное влияние нескольких патологий. Органически характеризуется следующими признаками:

  • спазм артерий и вен и образующиеся вследствие этого застои крови;
  • образование препятствия в виде атеросклеротических бляшек на пути кровотока;
  • стеноз основных сосудов из-за кровопотери или инфаркта миокарда.

Обратимость нарушения связана с сохранением возможности кровоснабжения через дополнительные сосуды, которые замещают пораженный.

При патологических изменениях сонных артерий возникает онемение тела со стороны, противоположной стороне поражения, носогубного треугольника. В некоторых случаях отмечается временная обездвиженность конечностей, происходят нарушения речи. Поражение позвоночной артерии ведет к головокружению, потере памяти, ориентации.

В общее понятие ПНМК включают геморрагические нарушения, транзиторное ишемическое поражение и некоторые сосудистые нарушения, симптоматика которых может варьироваться.

Геморрагические нарушения возникают вследствие скачков давления, сосудистых аневризмов и врожденных опухолевых образованиях в сосудах. Его признаки возникают обычно в течение дня во время физической активности. Сильно болит голова, появляется слабость, тошнота, учащенное дыхание, порой сопровождаемое свистом.

Симптомы транзиторной ишемической атаки появляются внезапно. Происходят кратковременные нарушения движения, зрения, речи, возможно развитие паралича, онемение лица. Человек теряет ориентацию, не помнит свое имя, сколько ему лет. Через несколько минут или часов симптомы микроинсульта исчезают. По статистике, у 10% больных в течение месяца после ишемической атаки появляется инсульт, у 20% болезнь возникает в течение года.

Острые нарушения

Цереброваскулярная энцефалопатия является хроническим заболеванием, к которому ведут гипертония, атеросклероз, венозные нарушения, травмы. Если раньше она считалась болезнью пожилых, то сейчас все чаще поражает людей до 40 лет. Принято выделять 3 вида ДЭП в зависимости от ведущей причины:

  1. Атеросклеротическая. Заболевание возникает из-за появления белковых и липидных наростов на стенках сосудов. Это приводит к уменьшению просвета сосудов и снижению циркулируемой крови. Поражению подвергаются как основные магистрали, обеспечивающие приток крови в головной мозг и регулирующие ее объем, так и маленькие сосуды.
  2. Венозная. В этом случае главную роль в развитии заболевания играет нарушение оттока венозной крови. Формируются застои, отравляющие мозг токсинами и вызывающие воспаление.
  3. Гипертоническая. Основной причиной является высокое давление и связанные с ними процессы образования спазмов, утолщения и разрыва сосудистых стенок. Болезнь прогрессирует достаточно быстро. Появляется у людей молодого возраста. Острая форма заболевания может сопровождаться эпилептическими атаками и чрезмерным возбуждением. При хроническом течении идет поступательное повреждение мелких сосудов.
  4. Смешанная. Заболевание данной формы характеризуется признаками гипертонической и атеросклеротической формы. В магистральных сосудах снижается кровоток, это явление сопровождается гипертоническими кризами.

Лечить ДЭП нужно на любой стадии. Своевременное применение лекарственных и немедикаментозных средств улучшит прогноз жизни больного.

ЭТИОЛОГИЯ

Причины как острых, так и хронических нарушений мозгового кровообращения едины. Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих 2 состояний.

К хронической недостаточности мозгового кровообращения могут привести и другие заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии) , нередко приводящие к падению системной гемодинамики.

Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты, особенно её дуги, которые могут не проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретённого процесса. Большую роль в развитии хронической недостаточности мозгового кровообращения в последнее время отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной.

Определённую роль в формировании хронической ишемии мозга могут играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Учитывать следует не только спондилогенное влияние, но и сдавление изменёнными соседними структурами (мышцами, фасциями, опухолями, аневризмами) . Неблагоприятно на мозговой кровоток влияет низкое АД, особенно у пожилых людей.

Преходящие нарушения

У этой группы больных может развиваться поражение мелких артерий головы, связанное с сенильным артериосклерозом. Ещё одной причиной хронической недостаточности мозгового кровообращения у пожилых пациентов бывает церебральный амилоидоз – отложение амилоида в сосудах мозга, приводящее к дегенеративным изменениям стенки сосудов с возможным их разрывом.

Весьма часто хроническую недостаточность мозгового кровообращения выявляют у больных сахарным диабетом, у них развиваются не только микро-, но макроангиопатии различной локализации. К хронической сосудистой мозговой недостаточности могут приводить и другие патологические процессы: ревматизм и иные заболевания из группы коллагенозов, специфические и неспецифические васкулиты, заболевания крови и т.д.

Как правило, клинически выявляемая энцефалопатия бывает смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической недостаточности мозгового кровообращения всё остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического  и симптоматического лечения.

Основные: • атеросклероз; • артериальная гипертензия.

Дополнительные: • болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения; • нарушения сердечного ритма; • аномалии сосудов, наследственные ангиопатии; • венозная патология; • компрессия сосудов; • артериальная гипотензия; • церебральный амилоидоз; • сахарный диабет; • васкулиты; • заболевания крови.

Симптомы

Основными признаками нарушения мозгового кровообращения является сильная головная боль, потеря равновесия, онемение различных частей тела, ухудшение зрения, слуха, боль в глазах, звон в ушах, психоэмоциональные проблемы. Церебральная дисфункция может сопровождаться потерей сознания. При остеохондрозе отмечается боль в шейном отделе позвоночника.

Симптомы патологии принято объединять в синдромы, характеризующиеся сходными органическими и функциональными признаками и причинами. Ведущим проявлением цефалгического синдрома является резкая, сильная головная боль, сопровождаемая чувством распирания, тошнота, непереносимость яркого света, рвота.

Сухожильные рефлексы

Диссомнический синдром связан с нарушениями сна. Ночью больного мучает бессонница, днем атакует сонливость.

Вестибуло-атактический синдром характеризуется двигательными нарушениями в связи с поражением центральной и позвоночной артерии. Больной падает при ходьбе, шаркает ногами, не всегда может остановиться.

Особенностями когнитивного синдрома является ухудшение внимания, памяти, мышления. Человек неспособен подобрать слова, повторить их за врачом, не понимает, что только что прочитал или услышал.

ПАТОГЕНЕЗ

Указанные выше заболевания и патологические состояния приводят к развитию хронической гипоперфузии мозга, то есть к длительному недополучению мозгом основных метаболических субстратов (кислорода и глюкозы), доставляемых током крови. При медленном прогрессировании дисфункции мозга, развивающейся у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, патологические процессы разворачиваются прежде всего на уровне мелких мозговых артерий (церебральная микроангиопатия).

Распространённое поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение, в основном белого вещества, и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга. Это приводит к нарушению нормальной работы мозга и развитию неспецифических клинических проявлений – энцефалопатии.

Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень кровоснабжения. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5% массы тела, потребляет 20% циркулирующей в организме крови. Величина мозгового кровотока в полушариях в среднем составляет 50 мл на 100 г/мин, Но в сером веществе она в 3-4 раза выше, чем в белом, а также существует относительная физиологическая гиперперфузия в передних отделах мозга.

С возрастом величина мозгового кровотока снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что играет свою роль в развитии и нарастании хронической недостаточности мозгового кровообращения. В условиях покоя потребление мозгом кислорода составляет 4 мл на 100 г/мин, что соответствует 20% всего кислорода, поступающего в организм. Потребление глюкозы составляет 30 мкмоль на 100 г/мин.

• магистральные артерии головы – сонные и позвоночные, несущие кровь к мозгу и регулирующие объём мозгового кровотока;

• поверхностные и перфорирующие артерии мозга, распределяющие кровь по различным регионам мозга;

• сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивающие метаболические процессы.

При атеросклерозе изменения первоначально развиваются преимущественно в магистральных артериях головы и артериях поверхности мозга. При артериальной гипертензии страдают прежде всего перфорирующие интрацеребральные артерии, питающие глубинные отделы мозга. Со временем при обоих заболеваниях процесс распространяется на дистальные отделы артериальной системы и происходит вторичная перестройка сосудов микроциркуляторного русла.

В связи с этим мера профилактики развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её прогрессирования – адекватное лечение основного фонового заболевания или заболеваний.

Мозговой кровоток зависит от перфузионного давления (разницы между системным АД и венозным давлением на уровне субарахноидального пространства) и сопротивления мозговых сосудов. В норме благодаря механизму ауторегуляции мозговой кровоток остаётся стабильным, несмотря на колебания АД от 60 до 160 мм рт.ст.

При длительно существующей артериальной гипертензии отмечают смещение верхней границы систолического давления, при котором мозговой кровоток остаётся всё ещё стабильным и довольно долго не происходит нарушений ауторегуляции.

Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом повышением сосудистого сопротивления, что в свою очередь при водит к увеличению нагрузки на сердце. Предполагают, что адекватный уровень мозгового кровотока возможен до тех пор, пока не про изойдут выраженные изменения мелких внутримозговых сосудов с формированием лакунарного состояния, свойственного артериальной гипертензии.

Если в основе хронической недостаточности мозгового кровообращения лежит только артериальная гипертензия, то правомерно употребление термина «гипертоническая энцефалопатия» . Тяжёлые гипертонические кризы – всегда срыв ауторегуляции с развитием острой гипертонической энцефалопатии, всякий раз усугубляющей явления хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Известна определённая последовательность атеросклеротического поражения сосудов: сначала процесс локализуется в аорте, затем в коронарных сосудах сердца, далее в сосудах мозга и позже – в конечностях. Атеросклеротическое поражение сосудов мозга бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях, формирующих виллизиев круг, и его ветвях.

Многочисленными исследованиями показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета магистральных артерий головы на 70-75%. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и ОТ состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов изменять свой диаметр.

Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать бессимптомным стенозам без клинических проявлений. Однако даже при гемодинамически незначимом стенозе будет практически обязательно развиваться хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Для атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, локализованном дистальнее стеноза или окклюзии.

Большое значение имеет и структура бляшек. Так называемые нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения, чаще по типу транзиторных ишемических атак.

Кровоизлияние в такую бляшку сопровождается быстрым увеличением её объёма С нарастанием степени стеноза и усугублением признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

При поражении магистральных артерий головы мозговой кровоток становится очень зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотензии, способной привести к падению перфузионного давления и нарастанию ишемических расстройств в головном мозге.

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической недостаточности мозгового кровообращения. в их основу положены морфологические признаки – характер повреждения и преимущественная локализация.

При диффузном двустороннем поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический, или субкортикальный бисвангеровский, вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй – лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике нередко встречают смешанные варианты. На фоне диффузного поражения белого вещества обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, в развитии которых, помимо ишемии, важную роль могут играть повторные эпизоды церебральных гипертонических кризов.

Лакунарный вариант чаще всего обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики – артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного выброса, например, при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма.

Указанные зоны нередко бывают клинически «немыми» даже при развитии инфарктов, что приводит к формированию мультиинфарктного состояния. В условиях хронической гипоперфузии – основного патогенетического звена хронической недостаточности мозгового кровообращения – механизмы компенсации могут истощаться, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение.

При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови (энергетический голод) , оксидантный стресс, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактат-ацидоз, гиперосмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеточных мембран, активацию микроглии , начинающей синтезировать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток. У больных с церебральной микроангиопатией нередко выявляют и гранулярную атрофию корковых отделов.

Мультифокальное патологическое состояние мозга с преимущественным поражением глубинных отделов приводит к нарушению связей между корковыми и подкорковыми структурами и формированию так называемых синдромов разобщения. Снижение мозгового кровотока облигатно сочетается с гипоксией и приводит к развитию энергетического дефицита и оксидантного стресса – универсального патологического процесса, одного из основных механизмов повреждения клеток при ишемии мозга.

Развитие оксидантного стресса возможно в условиях как недостаточности, так и избыточности кислорода. Ишемия оказывает повреждающее воздействие на антиоксидантную систему, приводя к патологическому пути утилизации кислорода – образованию его активных форм в результате развития цитотоксической (биоэнергетической) гипоксии. Высвободившиеся свободные радикалы опосредуют повреждение клеточных мембран и митохондриальную дисфункцию.

Острые и хронические формы ишемического нарушения мозгового кровообращения могут переходить одна в другую. Ишемический инсульт, как правило, развивается на уже изменённом фоне. У больных выявляют морфофункциональные, гистохимические, иммунологические изменения, обусловленные предшествующим дисциркуляторным процессом (в основном атеросклеротической или гипертонической ангиоэнцефалопатией) , признаки которого значительно нарастают в постинсультном периоде.

Острый ишемический процесс в свою очередь запускает каскад реакций, часть из которых завершается в остром периоде, а часть сохраняется на неопределённый срок и способствует возникновению новых патологических состояний, приводящих к нарастанию признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения.

Стадии

Развитие ХНМК проходит 3 стадии. На начальной стадии повреждения тканей незначительные, очаги поражения имеют малый размер. Правильно подобранное лечение позволит скорректировать возникшую патологию. Нарушения обнаруживаются преимущественно в эмоциональной сфере и обычно списываются на переутомление и излишнее нервное напряжение.

Человек быстро устает, становится апатичным, раздражительным, рассеянным, плаксивым, импульсивным, забывчивым. Наблюдается снижение работоспособности, трудности с восприятием и переработкой новой информации. Периодически возникает головная боль. После хорошего отдыха все эти признаки исчезают.

На второй стадии симптомы обостряются, становятся более яркими. Больной теряет интерес к работе, к тому, что раньше увлекало его. Снижение мотивации ведет к непродуктивной, однообразной бесполезной работе, цель которой не может пояснить сам больной. Снижается память, интеллект. Проявляются приступы необъяснимой агрессии. У больного возникают неконтролируемые движения рта, проблемы с мелкой моторикой, замедляются движения.

Становятся более частыми и интенсивными головные боли, локализуются они в основном в области лба и темени. При обследовании обнаруживаются признаки анатомического поражения.

На третьей стадии возникшие изменения приобретают необратимый характер. Появляются ясно выраженные признаки деменции. Больной часто становится агрессивным, не может себя контролировать. Не понимает, где находится, неспособен определить время. Возникают проблемы со зрением, слухом. Он теряет способность за собой ухаживать, не понимает смысл и последствия простых действий. Возникает недержание мочеиспускания и дефекации.

Дисциркуляторную энцефалопатию принято делить на 3 стадии .

• При 1 стадии вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, недостаточности конвергенции, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны лёгкие изменения походки (уменьшение длины шага, замедленность ходьбы), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты) .

Уже в этой стадии возникают лёгкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: замедление и инертность интеллектуальной деятельности, истощаемость, колебание внимания, уменьшение объёма оперативной памяти.

Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учёта времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.

• II стадия характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием негрубо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляют отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез) . Жалобы становятся менее выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства.

Когнитивная дисфункция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром) . Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия.

Нарушается выполнение заданий, не ограниченных рамками времени, но сохраняется способность к компенсации (сохранены узнавание и возможность использования подсказок) . В этой стадии могут появляться признаки снижения профессиональной и социальной адаптации .

• III стадия про является наличием нескольких неврологических синдромов. Развиваются грубые нарушения ходьбы и равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства, паркинсонический синдром, недержание мочи. Снижается критика к своему состоянию, вследствие чего уменьшается количество жалоб.

Могут появляться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде расторможенности, эксплозивности, психотических расстройств, апатико-абулического синдрома. К нейродинамическому и дизрегуляторному когнитивным синдромам при соединяются операциональные нарушения (дефекты памяти, речи, праксиса, мышления, зрительно-пространственной функции) .

Наиболее часто при хронической недостаточности мозгового кровообращения выявляют вестибуломозжечковый, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психоорганический синдромы, а также их сочетания. Иногда отдельно выделяют цефалгический синдром. В основе всех синдромов, свойственных дисциркуляторной энцефалопатии, лежит разобщение связей вследствие диффузного аноксически-ишемического повреждения белого вещества.

При вестибуломозжечковом (или вестибулоатактическом) синдроме субъективные жалобы на головокружение и неустойчивость при ходьбе сочетаются с нистагмом и координаторными нарушениями. Расстройства могут быть обусловлены как мозжечково-стволовой дисфункцией вследствие недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе, так и разобщением лобностволовых путей при диффузном поражении белого вещества больших полушарий мозга из-за нарушения мозгового кровотока в системе внутренней сонной артерии.

Возможна также ишемическая невропатия преддверно-улиткового нерва. Таким образом, атаксия при данном синдроме может быть 3 типов: мозжечковая, вестибулярная, лобная. Последнюю ещё называют апраксией ходьбы, когда пациент утрачивает навыки локомоции при отсутствии парезов, координаторных, вестибулярных нарушений, чувствительных расстройств.

Пирамидный синдром при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется высокими сухожильными и положительными патологическими рефлексами, нередко асимметричными. Парезы выражены нерезко либо отсутствуют. Их наличие указывает на перенесённый ранее инсульт.

Паркинсонический синдром в рамках дисциркуляторной энцефалопатии представлен замедленными движениями, гипомимией, негрубой мышечной ригидностью, чаще в ногах, с феноменом «противодействия» , когда сопротивление мышц непроизвольно нарастает при совершении пассивных движений. Тремор, как правило, отсутствует.

Андрей Игоревич Волков

Нарушения походки характеризуются замедлением скорости ходьбы, уменьшением величины шага (микробазия), «скользящим» , шаркающим шагом, мелким и быстрым топтанием на месте (перед началом ходьбы и при поворотах) . Затруднения при поворотах во время ходьбы проявляются не только топтанием на месте, но и поворачиванием всем корпусом с нарушением сохранения равновесия, что может сопровождаться падением.

Падения у этих больных происходят при явлениях пропульсии, ретропульсии, латеропульсии и также могут предшествовать ходьбе из-за нарушения инициации локомоции (симптом «прилипших ног» ) . Если перед больным оказывается препятствие (узкая дверь, узкий проход) , центр тяжести смещается вперёд, в направлении движения, а ноги топчутся на месте, что может обусловить падение.

Возникновение сосудистого паркинсонического синдрома при хронической недостаточности мозгового кровообращения обусловлено поражением не подкорковых ганглиев, а корково-стриарных и корково-стволовых связей, поэтому лечение препаратами, содержащими леводопу, не приносит существенного улучшения этому контингенту больных.

Следует подчеркнуть, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения двигательные нарушения про являются прежде всего расстройствами ходьбы и равновесия. Генез этих нарушений сочетанный, обусловленный поражением пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых систем. Не последнее место отводят и нарушению функционирования сложных систем двигательного контроля, обеспечивающегося лобной корой и её связями с подкорковыми и стволовыми структурами.

Псевдобульбарный синдром, морфологическую основу которого составляет двустороннее поражение корково-нуклеарных путей, возникает при хронической недостаточности мозгового кровообращения весьма часто. Про явления его при дисциркуляторной энцефалопатии не отличаются от таковых при другой этиологии: возникают и постепенно нарастают дизартрия, дисфагия, дисфония, эпизоды насильственного плача или смеха и рефлексы орального автоматизма.

Дарья Дмитриевна Елисеева

Глоточный и нёбный рефлексы сохранены и даже высокие; язык без атрофических изменений и фибриллярных подёргиваний, что позволяет дифференцировать псевдобульбарный синдром от бульбарного, обусловленного поражением продолговатого мозга и/или выходящих из него ЧН и клинически проявляющегося той же триадой симптомов (дизартрия, дисфагия, дисфония) .

Психоорганический (психопатологический) синдром может проявляться эмоционально-аффективными расстройствами (астенодепрессивными, тревожнодепрессивными) , когнитивными (познавательными) нарушениями – от лёгких мнестических и интеллектуальных расстройств до различных степеней деменции (см. главу «Нарушение когнитивных функций» ) .

Выраженность цефалгического синдрома по мере прогрессирования заболевания уменьшается. Среди механизмов формирования цефалгии у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения можно рассматривать миофасциальный синдром на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника, а также головную боль напряжения (ГБН) – вариант психалгии, нередко возникающей на фоне депрессии.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основными клиническими проявлениями хронической недостаточности мозгового кровообращения бывают нарушения в эмоциональной сфере, полиморфные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, постепенно приводящие к дезадаптации больных. Клинические особенности хронической ишемии мозга – прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность.

В отечественной неврологии довольно долго к хронической недостаточности мозгового кровообращения наряду с дисциркуляторной энцефалопатией относили и начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. в настоящее время считают необоснованным выделение такого синдрома, как «начальные про явления недостаточности кровоснабжения мозга» , учитывая неспецифичность предъявляемых жалоб астенического характера и частую гипердиагностику сосудистого гене за этих проявлений.

Наличие головной боли, головокружения (несистемного характера) , снижения памяти, нарушения сна, шума в голове, звона в ушах, нечёткости зрения, общей слабости, повышенной утомляемости, снижения работоспособности и эмоциональной лабильности кроме хронической недостаточности мозгового кровообращения может свидетельствовать о других заболеваниях и состояниях.

Кроме того, эти субъективные ощущения иногда просто информируют организм об усталости. При подтверждении же сосудистого генеза астенического синдрома с помощью дополнительных методов исследования и выявлении очаговой неврологической симптоматики устанавливают диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» .

Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (память, внимание), и степенью выраженности хронической недостаточности мозгового кровообращения: чем больше страдают когнитивные (познавательные) функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в последнее время пр из наны когнитивные нарушения, выявляемые уже в 1 стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (эмоциональная лабильность, инертность, отсутствие эмоциональной реакции, потеря интересов) , разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, так и простых рефлекторных движений) .

Реабилитация

Специально разработанные гимнастические комплексы и массаж помогут восстановить силы и вернуть движение больному, пострадавшему от нарушения мозгового кровообращения. В зависимости от состояния пациента ему назначают такие методики:

  1. Гимнастика «Баланс». Основной целью этого комплекса является восстановление движений и их координации. Назначается он всем больным, пришедшим в сознание. Прежде чем перейти к упражнениям, делают легкий массаж. Упражнения направлены на разминание конечностей, шеи, головы, сгибание ног и рук. Их помогают выполнять близкие. Комплекс выключает движения глаз, фиксацию взгляда. Нагрузка увеличивается по мере стабилизации состояния больного.
  2. Система Фельденкрайза. Сутью методики является концентрация на новых достижениях. Больной выполняет легкие разнообразные упражнения и получает удовольствие от этого.
  3. Система Войта. Методика направлена на стимуляцию нервных окончаний и восстановление естественных схем движения.
  4. Микрокинезотерапия. В основе этого метода лежит специально созданная карта поверхности тела, которая позволяет оказывать воздействие на органы через мышцы и кожу.

Для реабилитации пострадавшего обязательно используется массаж. Сразу после приступа он включает поглаживания или разминание в течение нескольких минут. Постепенно интенсивность и продолжительность увеличиваются.

Нарушение кровообращения головного мозга – сложная патология, сопровождающая гипертонию, атеросклероз, проблемы с оттоком венозной крови. Ее симптомы зависят от основного заболевания, но характеризуются сходной динамикой и последствиями – разрушением сосудов, гипоксией мозга, некрозом тканей. Прогноз зависит от своевременности начатого лечения, характера проявления и течения болезни.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Справочник по болезням
Adblock detector