Контрактильность миокарда при полной блокаде левой ножки пучки гиса

Сократительная способность миокарда

Прогрессирующий склероз миокарда, очаговая атрофия мышечных волокон с явлениями белково-липоидной дистрофии, гнездная гипертрофия мышечных волокон, дилатация сердца — основные морфологические признаки старческого сердца.

Одна из основных причин развития дистрофических и атрофических изменений миокарда при старении — нарушение энергетических процессов, развитие гипоксии.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

При старении снижается интенсивность тканевого дыхания миокарда , изменяется сопряжение окисления и фосфорилирования, уменьшается число митохондрий, наступает их деградация, неравномерно изменяется активность отдельных звеньев дыхательной цепи, падает содержание гликогена, нарастает концентрация молочной кислоты, активируется интенсивность гликолиза, снижается количество АТФ и КФ, падает активность креатинфосфокиназы (КФК).

Известно, что сократительная способность миокарда контролируется множеством механизмов, наиболее важный из которых — механизм Франка—Старлинга и прямой инотропизм, который тесно связан с адренергическим влиянием на сердце. В то же время показано, что с возрастом механизм Франка—Старлинга значительно страдает.

Это связано с уменьшением эластичности мышечных фибрилл как таковых, с увеличением малоэластичной соединительной ткани, с появлением атрофических изменений и гипертрофии отдельных мышечных волокон, а также с изменениями в пределах самого актомиозинового комплекса.

Следует отметить и нарушение свойств миокардиальных сократительных протеинов, изменение актомиозинового комплекса. Бинг (Bing, 1965) считает, что стареющее сердце постепенно теряет способность переводить в механическую работу энергию, полученную в процессе ее образования.

Автором установлено снижение контрактильной способности актомиозиновых нитей старых людей. К тому же отмечено, что количество миофибриллярных белков с возрастом уменьшается. Несомненно, все эти изменения могут быть причиной функциональной недостаточности миокарда.

Док (Dock, 1956) в качестве одной из причин нарушения сократительной способности миокарда в старческом возрасте усматривает нарушение минерального обмена, в частности избыточное накопление ионов Na . По данным Бюргера (Burger, 1960), с возрастом в сердечной мышце падает содержание воды, ионов К и Са2 .

Показано, что с возрастом содержание внутриклеточного иона Na увеличивается, а содержание иона К уменьшается. Фаза реполяризации ПД при этом удлиняется. Известно, что деполяризационная волна, распространяясь по наружной мембране мышечной клетки, захватывает и Т-тубулярную систему и проникает в элементы саркоплазматического ретикулума (СПР), что вызывает освобождение кальция из цистерн СПР.

Кальциевый «залп» приводит к повышению концентрации иона Са2 в саркоплазме, в результате чего ион Са2 поступает в миофибриллы, связывается там с Са2 — реактивным белком тропонином. Вследствие устранения тропомиозиновой репрессии происходит взаимодействие актина и миозина, т. е. сокращение.

Наступление последующего расслабления определяется скоростью обратного транспорта иона  Са2    в  СПР,    что    осуществляется системой транспортной Ga-Mg-зависимой АТФ-азой и требует определенного расхода энергии. Изменение отношения K /Na может оказать влияние на состояние калий-натриевого насоса.

Можно полагать, что возникающие изменения отношения K /Na и нарушения в кальциевом насосе существенно могут нарушить сократительную способность миокарда и диастолическое расслабление сердца в старости.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

К тому же у старых животных выявлены изменения и в СПР — утолщение и уплотнение системы Т-каральцев, снижение их удельного веса в клетке, наблюдается увеличение контактов между сарколеммой и пузырьками СПР, которые, как известно, обеспечивают оптимальную скорость выхода и входа иона Са2 в СПР. В этих условиях нарушаются оптимальные возможности для осуществления систолы и диастолы, в особенности при функциональном напряжении.

Как известно, синхронизация активности отдельных мышечных клеток имеет существенное значение в обеспечении сократительной способности сердца. Она во многом определяется состоянием вставочных дисков, т. е. местом контакта отдельных миокардиальных клеток. В то же время в эксперименте на старых животных (Фролькис и др., 1977б) при применении нагрузки обнаружено отчетливое уширение этих дисков — с 3—4-кратным увеличением расстояния между ними.

Это вызывает затруднение в проведении возбуждения между отдельными клетками, нарушение синхронизации их сокращения, удлинение систолы и уменьшение сократительной способности. Вместе с тем синхронизация процессов сокращения отдельных миокардиальных волокон зависит от адренергического влияния. Отсюда наблюдаемое ослабление адренергических влияний на сердце в старости (Верхратский, 1963; Шевчук, 1979) может усугубить нарушение инотропных механизмов, так же как и синхронизацию сокращений миокардиальных волокон.

К тому же с возрастом снижается эффект прямого инотропного влияния симпатической нервной системы на миокард. Все это лимитирует мобилизацию энергетических процессов и способствует развитию сердечной недостаточности при повышении нагрузки на сердце.

О снижении с возрастом сократительной способности миокарда даже в условиях покоя свидетельствуют многочисленные данные, полученные при исследовании сердечной деятельности с помощью различных методов исследования (анализ фазовой структуры сердечного цикла, баллистокардиография, электрокардиография, реокардиография, эхокардиография и др.).

Снижение сократительной способности миокарда особенно отчетливо выявляется у пожилых и старых людей в условиях напряженной деятельности. Под влиянием функциональных нагрузок (мышечной деятельности, введения адреналина и др.) у пожилых и старых людей часто возникает энергодинамическая недостаточность миокарда.

Снижение с возрастом сократительной способности миокарда ртражает также объемная и линейная скорость выброса, начальная скорость роста внутрижелудочкового давления, величины которых закономерно уменьшаются с возрастом (Коркушко, 1971; Токарь, 1977).

У пожилых и старых людей снижается работа сердца (Токарь, 1977; Strandell, 1976). Из представленных в табл. 27 данных видно, что у старых животных разных видов по сравнению с молодыми уменьшаются максимальная скорость нарастания внутрижелудочкового давления, максимальная скорость укорочения волокон миокарда, индекс сократимости, интенсивность функционирования структур миокарда.

Проводящая система желудочков сердца

Внутрижелудочковая проводимость сердца обеспечивается проводящей системой, начиная от пучка Гиса. Предсердно-желудочковый пучок, или пучок Гиса, образуется из волокон, выходящих из переднего края и нижнего конца предсердно-желудочкового узла. Будучи со всех сторон окруженным фиброзной тканью, предсердно-желудочковый пучок имеет овальную или треугольную форму, на поперечном срезе видно, что пучок образован параллельно идущими группами волокон, разделенных соединительнотканными прослойками.

Диаметр волокон пучка Гиса около 7,5 мкм, т. е. толще волокон предсердно-желудочкового узла, и по мере удаления от узла поперечник волокон увеличивается [25]. Начальный, или проникающий, сегмент пучка Гиса (общий ствол) длиной 10 мм, диаметром около 1 мм проходит через центральное фиброзное тело в непосредственной близости от отверстий митрального и трехстворчатого клапанов и направляется вперед по верхнему краю мембранозной части межжелудочковой перегородки (МЖП).

Общий ствол делится на множество продольных пучков, слабо связанных друг с другом в поперечном направлении. Ветвящийся сегмент пучка Гиса представлен двумя ножками: правой и левой. Правая ножка образует изолированную ветвь длиной 4,5–5 см, направляющуюся вперед и вниз к различным субэндокардиальным участкам правого желудочка (ПЖ) и МЖП.

Левая ножка чаще начинается с широкого основания, лежащего субэндокардиально на левой стороне мышечной части МЖП. Направляясь слегка вперёд и вниз, она разделяется на три главных разветвления. В настоящее время большинство исследователей придерживаются мнения, что левая ножка имеет многовариантное трехпучковое строение.

Контрактильность миокарда при полной блокаде левой ножки пучки гиса

Тонкое протяженное передне-верхнее разветвление подходит к корню и середине передней сосочковой мышцы. Широкое и более короткое задне-нижнее разветвление, которое как бы служит продолжением общего основания ножки, распространяется к началу задней сосочковой мышцы. Центральное, или собственно переднее, разветвление левой ножки направляется вниз к средней части МЖП, и часто называется средне-перегородочным разветвлением левой ножки.

Между ветвями левой ножки имеется широкая сеть анастомозов как в проксимальных, так и в дистальных участках. Разделяясь на все более мелкие веточки, ножки пучка Гиса заканчиваются сетью волокон Пуркинье, которая является последним звеном специализированной проводящей системы сердца. Клетки Пуркинье проникают во внутренние мышечной стенки желудочков;

субэпикардиальный слой почти лишен их. Соединение клеток Пуркинье с сократительным миокардом происходит без синапсов через переходные (Т) клетки [23]. Предсердно-желудочковый пучок и его ножки образованы преимущественно крупными клетками типа клеток Пуркинье, ориентированными в продольном направлении.

Установлено, что скорость проведения импульса в пучке Гиса и его ножках в несколько раз превышает таковую в сократительном миокарде. Волокна Пуркинье характеризуются сравнительно большим поперечным сечением (10–50 мкм), неодинаковой толщиной по длиннику, светлой вакуолизированной саркоплазмой, большим прямоугольным или округлым ядром с хорошо выраженной структурой и с умеренным количеством хроматина, светлой перинуклеарной зоной.

Электронно-микроскопические исследования волокон Пуркинье показали, что миофибриллы занимают лишь незначительную часть цитоплазмы, а межклеточное соединение конец в конец осуществляется посредством вставочных пластинок и многочисленных плотных нексусов. Проводящие волокна по длиннику тесно соприкасаются друг с другом посредством десмосом, образуя единицы с большим диаметром, что увеличивает скорость проведения [25].

Контрактильность миокарда при полной блокаде левой ножки пучки гиса

Иногда в сердце человека могут быть обнаружены добавочные проводящие пути, соединяющие предсердия и желудочки в обход предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса. Поскольку импульс, идущий по этим путям, не задерживается в предсердно-желудочковом узле, наличием их можно объяснить некоторые случаи синдрома перевозбуждения желудочков.

В 1893 г. A. Kent [90] описал пучок волокон, идущий из предсердия в желудочки по латеральному краю правого и левого предсердно-желудочковых колец. Другой добавочный путь описан J. Mahaim (1947 г.) [98], продемонстрировавшим наличие непосредственной связи между предсердно-желудочковым узлом или пучком и базальной частью МЖП, в обход ножек пучка.

Подобные находки описаны впоследствии у больных с синдромом Вольффа–Паркинсона–Уайта. Еще один добавочный путь проведения описан Т. N. James, L. Sherrf (1971 г.) [84], этот тракт носит название пучка Паладино. Он начинается от устья венечного синуса, в евстахиевом гребне, где проходит задний межпредсердный тракт, но далее минует предсердно-желудочковый узел, проходит через фиброзное кольцо трёхстворчатого клапана и непосредственно входит в МЖП.

Внутрижелудочковую проводящую систему можно рассматривать как систему, состоящую из 5 основных частей: пучок Гиса, правая ножка, основная ветвь левой ножки, передняя ветвь левой ножки, задняя ветвь левой ножки. Наиболее тонкими, а следовательно, и уязвимыми, являются правая ножка и передняя ветвь левой ножки пучка Гиса. Далее по степени уязвимости: основной ствол левой ножки; пучок Гиса; задняя ветвь левой ножки [26].

Кровоснабжение предсердно-желудочкового пучка осуществляется терминальными ветвями артерии предсердно-желудочкового узла. Правая и левая ножки васкуляризуются в основном артериями, идущими в МЖП от передней нисходящей ветви левой венечной артерии [37]. Система метаболизма специализированных волокон и сократительного миокарда различна, так как их функциональное назначение неодинаково.

Ферментный спектр предсердно-желудочкового узла отличается от такового обычного миокарда более высокой степенью активности диафораз и ферментов, участвующих в анаэробном гликолизе (фосфорилаза, дегидрогеназа молочной кислоты, -глицерофосфат, глюкозо-6-фосфат), а также пониженной активностью аэробных ферментов цикла Кребса и терминального окисления (дегидрогеназы янтарной, яблочной, глутаминовой и изолимонной кислот и цитохромоксидаза).

Проводящей системе свойственна отчетливая активность ацетилхолинэстеразы, сходной с таковой в нервной ткани. Однако неясно, в какой степени это отражает богатство нервных компонентов в проводящей системе или же специфические ферментные различия между сократительными и проводящими волокнами миокарда.

В проводящих волокнах уровень калия ниже, а кальция и натрия выше по сравнению с сократительным миокардом. Отмечена резистентность проводящих волокон к высокой концентрации ионов калия, который блокирует электрическую активность сократительных волокон желудочков. Эти данные свидетельствуют о том, что проницаемость специализированных проводящих волокон отличается от проницаемости обычных мышечных волокон [25].

По материалам настоящего исследования установлено: у 48 из 100 обследованных с полной БЛНПГ и синусовым ритмом имеет место сохранная ФВлж, среди этих 48 человек у 6 полностью отсутствовала клинически выявляемая патология сердца. Поскольку ЧСС у пациентов с сохраненной ФВлж достоверно не отличалась от пациентов со сниженной ФВлж, то можно предположить, что компенсация СВ осуществлялась у них за счет УО.

Полученные данные требуют интерпретации с позиции возможных компенсаторных факторов. Среди факторов, влияющих на компенсацию ФВ, могут быть: механизмы миогенной саморегуляции сократимости миокарда, а также изменения сократимости – сердечная асинхрония, изменения проводимости – гендерный, возрастной факторы, скрытые ретроградные и антеград-ные пути проведения, особенности строения левой ножки пучка Гиса, изменения возбудимости, особенности вегетативной нервной системы.

Одним из возможных компенсаторных внутриклеточных механизмов может быть увеличение синтеза сократительных белков. При этом должна развиваться гипертрофия миокарда. Длительное существование увеличенной нагрузки приводит к развитию концентрической гипертрофии миокарда, то есть к утолщению мышечной стенки без расширения полости желудочка.

Увеличение толщины миокарда при концентрической гипертрофии позволяет развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу, преодолеть значительно увеличенную нагрузку и обеспечить адекватную перфузию органов и тканей. При увеличении нагрузки постепенно развивается эксцентрическая гипертрофия, т. е.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

умеренная гипертрофия миокарда, сопровождающаяся тоногенной дилатацией полости желудочка. Гипертрофия миокарда и умеренная тоногенная дилатация левого желудочка в течение определенного времени обеспечивают сохранение достаточной величины сердечного выброса, что происходит в соответствии с законом Франка–Старлинга (гетерометрический механизм саморегуляции сократимости миокарда) – увеличение исходного конечного диастолического объёма желудочка приводит к усилению его сокращения, что позволяет преодолеть увеличенную нагрузку.

Это связано с тем, что более сильное растяжение миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу [17]. При этом внутри каждой мио-фибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, а значит, растет количество резервных мостиков, т. е.

тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения [14]. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. По этой причине сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен. Приток крови к желудочку можно определить как разницу между КДО и КСО, что составляет УО.

Из нашего исследования видно, что в группе с нормальной ФВлж УО (таблица 3.7) больше, чем в группе со сниженной ФВлж, а гипертрофия стенок левого желудочка была в 48% случаев (таблица 3.6).

Исходя из того, что гипертрофия стенок левого желудочка была в 48% случаев, а УО крови (таблица 3.7) в группе с нормальной ФВлж больше, чем в группе со сниженной ФВлж, компенсация контрактильной функции левого желудочка может быть за счет внутриклеточного механизма повышения синтеза сократительных белков.

Фазовая структура сердечного цикла

С возрастом изменяется и фазовая структура деятельности сердца. По данным Коркушко (1971) и Токаря (1977), у пожилых и старых людей наблюдается удлинение электромеханической систолы левого желудочка сердца, в основном за счет увеличения периода напряжения.

Такая направленность сдвига зависит от увеличения фазы изометрического сокращения (фаза нарастания внутрижелудочкового давления), тогда как фаза асинхронного сокращения (трансформация) с возрастом существенно не изменяется. Особенно это отчетливо видно из расчета внутрисистолического показателя фазы изометрического сокращения.

Период изгнания у людей в возрасте 60 лет чаще всего является укороченным, что следует поставить в зависимость от уменьшения сердечного выброса, обычно наблюдаемого в этом возрасте. При этом выявляются увеличение фазы быстрого изгнания крови и укорочение фазы медленного изгнания.

Такое перераспределение в фазовой структуре — удлинение фазы быстрого изгнания, можно связать со снижением сократительной способности миокарда при наличии повышенного периферического сосудистого сопротивления. Удлинение фазы быстрого изгнания и укорочение медленного подтверждаются также и при регистрации реограммы и электрокимограммы с восходящего отдела аорты и ее дуги.

Расчет отношения периода изгнания к периоду напряжения (коэффициент Блюмбергера) свидетельствует о том, что работа, затрачиваемая непосредственно на выброс крови из левого желудочка во время систолы, требует большего напряжения миокарда и производится за больший промежуток времени.

Следует считать, что удлинение как электрической, так и механической систолы сердца является наиболее выгодной перестройкой деятельности сердца, при которой обеспечивается гемодинамика в конкретных условиях.

Возрастной перестройке подвергается также и диастолический период сердечного цикла — удлиняются период изометрического расслабления и фаза быстрого наполнения при относительном укорочении общего периода наполнения.

Эхокардиография

Регистрация циркуляторных изменений во время стрессовых ситуаций, например физической нагрузке или увеличении постнагрузки, представляет собой еще более чувствительный метод выявления нарушенной функции желудочков. Для этого функцию ЛЖ оценивают по величинам КДО в ЛЖ, СВ и общего потребления кислорода организмом в покое и при нагрузке.

У здорового человека СВ увеличивается не менее чем на 500 мл/мин при возрастании потребления кислорода на 100 мл/мин. В покое КДО в ЛЖ не превышает 12 мм рт. ст. При физической нагрузке оно может остаться на прежнем уровне, немного повыситься или снизиться; УО обычно повышается. С другой стороны, нарушение функции ЛЖ характеризуется возрастанием конечно-диастолического давления при физической нагрузке более 12 мм рт. ст.

, что сопровождается отсутствием увеличения или даже снижением УО и субнормальным повышением СВ в ответ на усиление минутного потребления кислорода тканями. Было установлено, что между нормальным ответом на физическую нагрузку и реакцией на нее больного с левожелудочковой недостаточностью имеется целый ряд промежуточных ступеней.

Ценность изучения функции ЛЖ в условиях стресса подтверждается тем фактом, что величины конечно-диастолического давления в ЛЖ, сердечного индекса и ударной работы желудочков в покое могут не различаться у больных с угнетением желудочковой функции и у здоровых лиц. Исследование реакции на физическую нагрузку позволяет не только выявить нарушение функции миокарда, но и количественно оценить ее выраженность.

радионуклидное сцинтиграфическое обследование, магнитно-резонансная томография, поверхностное картирование электрических потенциалов, мультидетекторная компьютерная томография [22]. Большое число известных на сегодняшний день методик для оценки функции ЛЖ отражает тот факт, что каждая из них не лишена собственных недостатков.

В современной клинической практике почти всегда ограничиваются определением ФВ ЛЖ и поиском региональных нарушений его сократимости. Безусловно, данные параметры не идеально отражают функциональную способность ЛЖ, однако их вполне хватает для ЭХОКГ исследования. Предложено несколько способов вычисления объёма желудочка путем экстраполяции результатов измерения диаметра его полости в одной или нескольких плоскостях [36].

Чаще всего пользуются методом дисков (иначе его называют модифицированным алгоритмом Симпсона). Точность измерений при использовании этого алгоритма почти не зависит от формы желудочка: в основе лежит его реконструкция из 20 дисков-срезов на разных уровнях. Метод предполагает получение взаимно перпендикулярных проекций в двух- и четырёхкамерной позиции [52].

Для выполнения подсчёта по методу Симпсона очерчивается граница эндокарда ЛЖ в систолу и диастолу в двух взаимно перпендикулярных областях (обычно для этого используются апикальные четырех- и двухкамерные сечения). В большинстве случаев программное обеспечение эхоаппаратов автоматически подразделяет очерченную область на отдельные слои, рассчитывает объем каждого из них и, в конце концов, ФВ [36].

Представленные в обзоре литературные данные со всей очевидностью свидетельствуют о том, что как процесс нарушения контрактильной функции при полной БЛНПГ, так и особенности компенсации нарушений контрактильной функции сопряжены с вовлечением в этот процесс многоуровневого каскада механизмов, взаимодействующих между собой. Глава 2. Материал и методы исследования 2.1. Общие сведения о наблюдениях

Исследование было проведено на базе Научно-исследовательского института «Краевая клиническая больниця № 1 имени профессора С.В. Очаповского» (г. Краснодар) на больных с уже известным клиническим диагнозом. Из них в исследование было отобрано 100 человек с полной БЛНПГ при синусовом ритме. Возраст пациентов от 25 до 90 лет (58,5±0,3). Из них 42 женщины и 58 мужчин.

Критерием исключения из исследования явились несинусовый ритм; синоаурикулярные, внутрипредсердные, атриовентикулярные блокады; билатеральные блокады ножек пучка Гиса; пациенты с острой ишемией миокарда и тяжёлыми пороками сердца; а также пациенты с ФВлж от 41 до 54% с целью исключения из исследования пограничных значений.

Использовали следующие методы исследования: ЭКГ с определением длительности показателей-интервалов RR, QRS, QT; ЭХОКГ для оценки сократительной способности миокарда ЛЖ. При оценке ФВлж использован метод Simpson – метод дисков, как наиболее точный способ вычисления глобальной сократимости ЛЖ, поскольку только он учитывает геометрию полости ЛЖ.

Периферическое кровообращение

В крупных  артериальных стволах при старении развиваются  склеротическое   уплотнение  интимы, внутренней оболочки,  атрофия мышечного слоя,  снижение эластичности. По данным Гариса (Harris, 1978), эластичность крупных артериальных сосудов у людей в возрасте 70 лет уменьшается вдвое по сравнению с таковой у лиц 20-летнего возраста.

Значительной перестройке подвержены и венозные сосуды. Однако изменения в венах выражены значительно слабее, чем в артериях (Давыдовский, 1966). По данным Бюргера (Burger, 1960), физиологическое склерозирование артерий ослабляется к периферии.

Однако  при прочих  равных  условиях  изменения сосудистой системы в большей степени выражены на нижних конечностях, чем на верхних. При этом на правой руке изменения более значительны, чем на левой (Hevelke, 1955). О потере эластичности артериальных сосудов также свидетельствуют многочисленные данные,   относящиеся  к  изучению  скорости распространения пульсовой волны.

Отмечено, что с увеличением возраста происходит закономерное ускорение распространения пульсовой волны по крупным артериальным сосудам (Коркушко, 1868б; Токарь, 1977; Савицкий, 1974; Burger, 1960; Harris, 1978). Увеличение скорости распространения пульсовой волны по артериальным сосудам с возрастом наблюдается в большей степени по сосудам эластического типа — аорте (Сэ), и в шестом десятилетии начинает этот показатель уже преобладать над скоростью распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа (См), что находит себе отражение в уменьшении отношения СМ/СЭ.

С возрастом повышается и общее эластическое сопротивление (Е0) артериальной системы. Как известно, благодаря эластичности аорты, артерий значительная часть кинетической энергии во время систолы превращается в потенциальную энергию растянутых сосудистых  стенок,  что  дает  возможность трансформировать прерывистую струю крови в непрерывную.

Таким образом, достаточная эластичность сосудов позволяет распределить энергию, освобожденную сердцем, на весь период его деятельности, и тем самым создаются наиболее выгодные условия для работы сердца. Однако с возрастом эти условия существенно изменяются. В первую очередь и в большей степени изменяются крупные артериальные сосуды большого круга кровообращения, особенно аорта, и лишь в старших возрастах снижается эластичность легочной артерии, ее крупных стволов.

Как уже указывалось выше, в результате потери эластичности крупными артериальными стволами большой процент энергии расходуется сердцем на преодоление сопротивления, препятствующего оттоку крови, и на увеличение давления в аорте. Иными словами, деятельность сердца с возрастом становится менее экономной.

Это подтверждается следующими фактами (Коркушко, 1968а, 1968б, 1978).   У пожилых и старых в сравнении с людьми молодого возраста наблюдается повышенный расход энергии левым желудочком сердца. Для группы людей в возрасте 20—40 лет указанный показатель составляет 11.7 ± 0.17 Вт, для седьмого десятилетия — 14.1 ± 0.26, для десятого — 15.3 ± 0.57 Вт (р {amp}lt; 0.01).

Отмечено, что повышение расхода энергии левым желудочком уходит на выполнение наименее продуктивной части работы сердца — преодоление сопротивления сосудистой системы. Это положение характеризует отношение общего эластического сопротивления артериальной системы (Е0) к общему периферическому сосудистому сопротивлению (W).

Контрактильность миокарда при полной блокаде левой ножки пучки гиса

Наряду с ростом ригидности артериальных сосудов, потерей эластичности происходит увеличение объема артериального эластического резервуара, особенно аорты, что в известной степени компенсирует его функцию.

Однако следует подчеркнуть, что такой механизм по своей сути является пассивным и связан с длительным воздействием ударного объема на стенку аорты, потерявшую свою эластичность. Вместе с тем в более позднем возрасте увеличение объема не идет параллельно снижению эластичности, в связи с чем функция эластического резервуара нарушается.

Такой вывод действителен не только в отношении аорты, но и легочной артерии. Более того, потеря эластичности крупными артериальными сосудами нарушает адаптационную способность малого и большого круга кровообращения к резким и значительным перегрузкам.

С возрастом повышается общее периферическое сосудистое сопротивление как у человека, так и у животных разных видов (табл. 27). Причем эти изменения связаны не только с функциональными изменениями (в ответ на уменьшение сердечного выброса), но и с органическими в связи со склерозированием, уменьшением просвета мелких периферических артерий.

Таким образом, прогрессирующее уменьшение просвета мелких периферических артерий, с одной стороны, снижает кровоснабжение и, с другой, обусловливает повышение периферического сосудистого сопротивления. Следует отметить, что за однотипными изменениями общего периферического сосудистого сопротивления скрывается различная топография сдвигов регионарного тонуса.

Контрактильность миокарда при полной блокаде левой ножки пучки гиса

Н.И. Аринчин, И.А. Аршавский, Г.Д. Бердышев, Н.С. Верхратский, В.М. Дильман, А.И. Зотин, Н.Б. Маньковский, В.Н. Никитин, Б.В. Пугач, В.В. Фролькис, Д.Ф. Чеботарев, Н.М. Эмануэль

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Опубликовал Константин Моканов

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Справочник по болезням
Adblock detector