Легочное давление в сердце

Общие сведения

Легочная гипертензия – угрожающее патологическое состояние, обусловленное стойким повышением кровяного давления в сосудистом русле легочной артерии. Нарастание легочной гипертензии носит постепенный, прогрессирующий характер и в конечном итоге вызывает развитие правожелудочковой сердечной недостаточности, приводящей к гибели пациента.

Критериями диагностики легочной гипертензии служат показатели среднего давления в легочной артерии свыше 25 мм рт. ст. в состоянии покоя (при норме 9–16 мм рт. ст.) и свыше 50 мм рт. ст. при нагрузке. Наиболее часто легочная гипертензия встречается у молодых женщин 30-40 лет, которые страдают этим заболеванием в 4 раза чаще мужчин.

Легочная гипертензия

Легочная гипертензия

Этиология

В основе развития острого Л. с. лежат чаще всего первичный тромбоз или эмболия (тромботическая, жировая, газовая, опухолевыми клетками, гельминтами) легочной артерии или ее ветвей, реже спонтанный пневмоторакс (особенно клапанный), астматический статус, распространенная пневмония. Причиной подострого Л. с.

оказываются обычно массивная или рецидивирующая микроэмболизации мелких ветвей легочных артерий, легочные васкулиты, первичная легочная гипертензия, диффузный фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена—Рича), опухоли средостения, так наз. лимфогенный карциноматоз легких (милиарное метастазирование злокачественных опухолей желудка, предстательной железы, почек и т. д.), тяжелое течение бронхиальной астмы, альвеолярная гиповентиляция при ботулизме, полиомиелите, миастении.

В формировании хрон. Л. с. наибольшее практическое значение имеют. хрон, обструктивные бронхиты, бронхиальная астма, хрон, пневмонии, Пневмокониозы, туберкулез, поликистоз легких, бериллиоз, саркоидоз, хрон, диффузный интерстициальный фиброз, идиопатический гемосидероз, пульмонэктомия, диффузные заболевания соединительной ткани, радиационные поражения легких.

Патогенез

Развитию легочной гипертензии предшествует постепенное сужение просвета мелких и средних сосудистых ветвей системы легочной артерии (капилляров, артериол) вследствие утолщения внутренней сосудистой оболочки – эндотелия. При тяжелой степени поражения легочной артерии возможна воспалительная деструкция мышечного слоя сосудистой стенки. Повреждение стенок сосудов приводит к развитию хронического тромбоза и сосудистой облитерации.

Перечисленные изменения в сосудистом русле легочной артерии вызывают прогрессирующее повышение внутрисосудистого давления, т. е. легочную гипертензию. Постоянно повышенное кровяное давление в русле легочной артерии увеличивает нагрузку на правый желудочек, вызывая гипертрофию его стенок. Прогрессирование легочной гипертензии приводит к снижению сократительной способности правого желудочка и его декомпенсации – развивается правожелудочковая сердечная недостаточность (легочное сердце).

Патологическая физиология

Основным патогенетическим фактором формирования Л. с. является легочная артериальная гипертензия вследствие повышения сопротивления кровотоку. Как правило, большое сопротивление кровотоку обусловлено сочетанием анатомических изменений сосудистого русла легких (тромбоз, эмболия, облитерация, атрофия, склероз) с функц, вазоконстрикцией (вследствие гипоксии, высвобождения ряда гуморальных прессорных субстанций, изменения реологических свойств крови).

При заболеваниях, сопровождающихся гиповентиляцией легочных альвеол, прежде всего при обструктивных хрон, заболеваниях легких, уменьшение парциального давления кислорода в альвеолах (альвеолярная гипоксия) приводит в действие альвеолокапиллярный рефлекс Эйлера—Лильестранда: вазоконстрикцию в зоне гиповентилируемых альвеол.

ограничение притока крови к мало вентилируемым альвеолам (в покое у здоровых людей вентилируется лишь небольшая часть их) предотвращает переход в большой круг кровообращения недооксигенированной крови. Однако он сохраняет свое положительное значение лишь при условии достаточного расширения сосудов в вентилируемых участках легких, когда общее сосудистое сопротивление кровотоку в легких мало изменяется.

При органическом сужении просвета легочных сосудов, а также в случаях, когда гиповентиляция альвеол становится распространенной или приобретает диффузный характер, а вазоконстрикция становится все более генерализованной, результатом рефлекса является повышение сосудистого сопротивления в легких. Поскольку объем кровотока при заболеваниях бронхолегочного аппарата остается неизменным или даже увеличивается, конечный результат этих процессов — легочная артериальная гипертензия и перегрузка давлением правого желудочка.

Повышению гидродинамического сопротивления способствует также увеличение вязкости крови за счет полицитемии и полиглобулии (первоначально адаптационных при гипоксемии). В ряде случаев заметно возрастает коагулирующая активность крови, способствующая тромбообразованию в легочных сосудах небольшого калибра (особенно в зонах хрон, воспаления легких) с уменьшением общего диаметра сосудистого русла.

Связь легочной артериальной гипертензии с гипоксемией и гипоксией опосредована также возникающими при них электролитными нарушениями и повышением концентрации в крови катехоламинов. По данным Бергофского и Хольтцмана (E. Bergofsky, S. Holtzman, 1967), гладкие мышцы легочных артерий расслабляются и сокращаются в соответствии с уровнем трансмембранного потенциала.

Под влиянием гипоксии (см.) повышается содержание внеклеточного калия и наблюдается сдвиг отрицательного трансмембранного потенциала покоя к нулю. Гладкая мускулатура легочных артерий при этом сокращается, а легочное сосудистое сопротивление возрастает. Достаточно даже небольшого изменения потенциала (в пределах 10 мв), чтобы вызвать подъем сосудистого сопротивления в легких на 50%.

Повышение концентрации в крови катехоламинов (см.) и обусловленное гипоксемией раздражение хемо-рецепторов аортально-каротидной зоны приводят к увеличению минутного объема сердца, что способствует дальнейшему возрастанию легочной артериальной гипертензии (см. Гипертензия малого круга кровообращения) и перегрузке правого желудочка.

Определенную роль в возникновении легочной вазоконстрикции может играть избыточное поступление в кровоток различных вазопрессорных веществ. Так, при тромбоэмболии лишь одной из ветвей легочной артерии высвобождающийся из разрушенных тромбоцитов серотонин (см.) вызывает распространенную вазоконстрикцию в легких, что обусловливает значительный подъем давления в крупных легочных артериях.

При бронхиальной астме повышению сосудистого сопротивления в легких может способствовать повышение концентрации некоторых видов простагландина (см. Простагландины). При стабильной и значительной гипертензии в малом круге кровообращения отмечают увеличение числа функционирующих артериовенозных анастомозов в легких (что несколько снижает сопротивление кровотоку, но приводит к сбрасыванию венозной крови в левые отделы сердца), а также расширение бронхиальных артерий с развитием анастомозов между ними и сосудами малого круга со сбросом крови из большого круга в малый, что усугубляет перегрузку правых отделов сердца.

Существенное влияние на формирование Л. с. оказывают нарушения биомеханики дыхания. В норме давление в легочных сосудах колеблется по фазам дыхания, отражая колебания внутригрудного давления. При заболеваниях, сопровождающихся нарушением бронхиальной проходимости,— при обструктивном бронхите (см.), бронхиальной астме (см.

) — внутригрудное давление значительно возрастает на выдохе, а время самого выдоха удлиняется. Соответственно возрастает давление в сосудах легких, прежде всего в венах, и обеспечение градиента давления, необходимого для создания должной объемной скорости кровотока через легкие, достигается соответствующим подъемом давления в системе легочных артерий за счет усиленной работы правого желудочка сердца.

При значительной степени бронхиальной обструкции резко увеличивается работа дыхательных мышц и само дыхание становится физ. нагрузкой, требующей дополнительного увеличения минутного объема сердца, что при высоком сопротивлении кровотоку в легких способствует нарастанию артериальной легочной гипертензии и увеличению работы сердца.

По мере развития Л. с., кроме нагрузки правого желудочка давлением, возрастает его нагрузка объемом; конечное диастолическое давление в правом желудочке повышается параллельно росту давления в легочной артерии. Одной из важных особенностей Л. с. является развитие гипертрофии правого желудочка в условиях дефицита кислорода.

Несоответствие между кислородным обеспечением миокарда и метаболическими потребностями гипертрофированного правого желудочка может быть причиной приступов так наз. легочной грудной жабы и лежит в основе раннего развития гипоксической дистрофии миокарда, ведущей к декомпенсации Л. с. Развитию миокардиодистрофии (см.

Легочное давление в сердце

) способствуют также обострения инф. процесса в легких, а также обусловленные дыхательной недостаточностью нарушения электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия. Факторами, способствующими декомпенсации Л. с., становятся любые ситуации, создающие повышенную нагрузку на сердце, усугубляющие дыхательную недостаточность, повышающие потребность организма в кислороде (эмоциональные и физ.

По данным Майса (J. Mise) с соавт. (1975), у 52% больных с хрон. Л. с. обнаружены циркулирующие в крови антикардиальные антитела, титр которых четко коррелирует с выраженностью легочной гипертензии и тяжестью дыхательных расстройств. Летальность больных, в крови которых имеются антикардиальные антитела, выше, чем у больных, в крови которых их нет.

При Л. с. увеличивается объем сердца за счет гипертрофии миокарда и расширения правых его полостей. В фазе компенсации хрон. Л. с. отмечается концентрическая гипертрофия правого желудочка с тоногенным его расширением: полость желудочка равномерно увеличивается во всех направлениях, стенка утолщена (гипертрофия);

мышца имеет розовый цвет и эластическую консистенцию. В стадии выраженной декомпенсации хрон. Л. с. наблюдается эксцентрическая гипертрофия или миогенное расширение полости правого желудочка с истончением его стенки: расширение полости может быть неравномерным, сердце как бы расслаблено и растянуто кровью;

мышца сердца становится дряблой, цвет ее серо-розовый с глинистым оттенком. Между этими крайними двумя видами расширения полости сердца имеются переходные стадии, характеризующиеся различным соотношением между степенью гипертрофии и величиной расширения полости. При указанных изменениях стенок и полостей правых камер сердца заключение о Л. с. делается в тех случаях, если обнаруживается заболевание органов дыхания или сосудов легких, способное обусловить артериальную легочную гипертензию.

Легочное давление в сердце

Степень гипертрофии миокарда правого желудочка определяют на вскрытии путем либо раздельного взвешивания сердца, либо измерения толщины стенки правого желудочка в области основания. В норме масса миокарда правого желудочка относится к массе левого приблизительно как 1 : 2 (желудочковый индекс). Изменение этого соотношения в сторону увеличения массы миокарда правого желудочка указывает на его гипертрофию, так же как и патол, утолщение его стенки (нормальная толщина стенки правого желудочка у основания колеблется примерно от 3,3 до 4,9 мм).

Однако, чтобы сделать окончательное заключение о том, что имеется гипертрофия миокарда правого желудочка, необходимо учесть все патол, изменения сердца у больного. Так, желудочковый индекс может не измениться, если наряду с гипертрофией миокарда правого желудочка имеется и гипертрофия левого (напр.

При значительных степенях гипертрофии миокарда правого желудочка им может быть образована верхушка сердца, к-рую в норме формирует миокард левого желудочка. О степени гипертрофии и расширения правого желудочка свидетельствует удлинение его приносящего и выносящего трактов. Вначале происходит удлинение приносящего тракта (в норме его длина 72—81 мм), а затем выносящего (в норме его длина 88—91 мм).

Рис. 1. Макропрепарат фронтального среза сердца при первичной легочной гипертензии (давление в правом желудочке до 180 мм рт. ст.): наряду с трабекулярным аппаратом резко гипертрофирована стенка правого желудочка (1) — ее толщина на отдельных участках превышает толщину стенки левого желудочка (2); верхушка сердца образована миокардом правого желудочка.

Рис. 1. Макропрепарат фронтального среза сердца при первичной легочной гипертензии (давление в правом желудочке до 180 мм рт. ст.): наряду с трабекулярным аппаратом резко гипертрофирована стенка правого желудочка (1) — ее толщина на отдельных участках превышает толщину стенки левого желудочка (2); верхушка сердца образована миокардом правого желудочка.

Осложнения

При легочной гипертензии в сосудистом русле легочной артерии могут возникать гипертонические кризы, проявляющиеся приступами отека легких: резким нарастанием удушья (чаще в ночное время), сильным кашлем с мокротой, кровохарканьем, выраженным общим цианозом, психомоторным возбуждением, набуханием и пульсацией шейных вен.

ЛГ может привести к осложнениям, таким как:

  • Аритмия. Это растущий клинический симптом. У большей части больных отмечалось появление трепетания и фибрилляции предсердия. Аритмии могут иметь неблагоприятный прогноз, но при своевременном лечении его можно изменить.
  • Кровохарканье. Встречается редко, но способно привести к летальному исходу. Тяжесть состояния может варьироваться от легкой степени до предсмертного состояния. Кровохарканье может стать противопоказанием к применению антикоагулянтов.
  • Механические осложнения. Сюда относится расширение просвета легочных артерий, аневризма ЛА и нарушение целостности их стенок. Симптоматика будет отличаться в зависимости от тяжести заболевания: от боли в грудной клетке, одышки, заканчивая локальным отеком легкого или даже смертью.

Диагностика

Обычно пациенты, не знающие о своем заболевании, обращаются к врачу с жалобами на одышку. При осмотре пациента выявляется цианоз, а при длительном течении легочной гипертензии – деформация дистальных фаланг пальцев в форме «барабанных палочек», а ногтей — в виде «часовых стеклышек». При аускультации сердца определяется акцент II тона и его расщепление в проекции легочной артерии, при перкуссии – расширение границ легочной артерии.

Диагностика легочной гипертензии требует совместного участия кардиолога и пульмонолога. Для распознания легочной гипертензии необходимо проведение целого диагностического комплекса, включающего:

  • ЭКГ – для выявления гипертрофии правых отделов сердца.
  • Эхокардиографию – для осмотра сосудов и полостей сердца, определения скорости кровотока в системе легочной артерии.
  • Компьютерную томографию – послойные снимки органов грудной клетки показывают увеличенные легочные артерии, а также сопутствующие легочной гипертензии заболевания сердца и легких.
  • Рентгенографию легких – определяет выбухание главного ствола легочной артерии, расширение ее главных ветвей и сужение более мелких сосудов, позволяет косвенно подтвердить наличие легочной гипертензии при выявлении других заболеваний легких и сердца.
  • Катетеризацию легочной артерии и правых отделов сердца – проводится с целью определения кровяного давления в легочной артерии. Является самым достоверным методом диагностики легочной гипертензии. Через прокол в яремной вене зонд подводится к правым отделам сердца и с помощью монитора давления на зонде определяется кровяное давление в правом желудочке и легочных артериях. Катетеризация сердца является малоинвазивной методикой, практически не сопряженной с риском осложнений.
  • Ангиопульмонографию – рентгенконтрастное исследование сосудов легких с целью определения сосудистого рисунка в системе легочной артерии и сосудистого кровотока. Проводится в условиях специально оснащенной рентгеноперационной с соблюдением мер предосторожности, т. к. введение контрастного вещества может спровоцировать легочно-гипертонический криз.

Диагностика легочной гипертензии проводится исключительно в стационарных условиях. Чтобы поставить диагноз прибегают к ряду обследований.

Сначала врач проводит опрос пациента, внешний осмотр, выясняет болезни в анамнезе, затем дает направление на обследования:

  • Анализ крови:
    1. функциональные пробы печени и почек;
    2. анализ на аутоантитела (помогает выявить системные заболевания соединительной ткани);
    3. тиреотропный гормон (обнаружение проблем со щитовидной железой);
    4. общий анализ крови (проверка на инфекции, повышенный уровень гемоглобина и анемию);
    5. анализ на определение уровня proBNP (необходим, чтобы подтвердить диагноз сердечной недостаточности, оценить состояние пациента и узнать, насколько эффективно назначенное лечение).
  • ЭКГ. Необходимо проводить, чтобы оценить степень поражения правого желудочка.
  • Эхокардиография помогает ориентировочно поставить диагноз и зафиксировать первичные нарушения, которые вызвали ЛГ, а также измерить давление в легочной артерии.
  • Рентген органов грудной клетки делается в двух проекциях: левая боковая и прямая. Помогает исключить болезни легких, ЛГ.
  • МРТ органов грудной клетки и средостения помогает увидеть размеры сердца, объем предсердия желудочков.
  • Дуплексное сканирование периферических сосудов конечностей – для выявления тромбоза глубоких вен, который может стать причиной тромбоэмболии легочной артерии.
  • Шестиминутный тест ходьбы необходим для объективного оценивания толерантности больных с ЛГ к физическим нагрузкам. Помогает установить тяжесть заболевания и эффективность его лечения.
  • Спирография – определение жизненной емкости легких, дыхательного объема легких. Помогает оценить степень дыхательной недостаточности.
  • Проведение катетеризации правых отделов сердца с ангиопульмонографией и измерением давления в них.

Консультации врачей

При определенных показаниях могут понадобиться консультации таких специалистов:

  • кардиолога (необходимо исключить ВПС, болезни левых отделов желудочка; помогает назначить терапию правожелудочковой недостаточности, и в целом определить степень вовлечения в патологический процесс сердца);
  • кардиохирурга (для диагностики сердечных патологий);
  • пульмонолога (для диагностирования первичного поражения легких);
  • ревматолога (для дифференцирования ЛГ с системными патологиями соединительной ткани);
  • фтизиатра (при появлении симптоматики, характерной для туберкулеза легких);
  • нефролога (при появлении патологии почек);
  • онколога (при возникновении симптомов, характерных для опухолевых заболеваний);
  • инфекциониста (для исключения инфекционных заболеваний);
  • генетика (консультация требуется, если есть подозрения на то, что легочная гипертензия передалась по наследству).

Клинические проявления и течение

Рис. 2. Электрокардиограмма больного с острым легочным сердцем вследствие тромбоэмболии легочной артерии: выявляется синдром S1Q3 (а), полностью исчезающий спустя 10 дней (б) в результате лечения.

Рис. 2. Электрокардиограмма больного с острым легочным сердцем вследствие тромбоэмболии легочной артерии: выявляется синдром S1Q3 (а), полностью исчезающий спустя 10 дней (б) в результате лечения.

Острое Л. с. при тромбоэмболии легочных артерий проявляется быстро прогрессирующей недостаточностью правого желудочка на фоне явной легочной артериальной гипертензии. Характерны выраженная одышка, диффузный цианоз, набухание шейных вен, видимая пульсация грудной стенки и (или) подложечной области. Глубокая пальпация под мечевидным отростком выявляет нередко упругий напряженный толчок правого желудочка сердца.

При перкуссии выявляется расширение границ относительной сердечной тупости вправо. Характерна тахикардия с числом сердечных сокращений более 100 в 1 мин. Нередко определяется маятникообразный ритм звучания сердечных тонов. Второй тон сердца усилен, отмечается резкий его акцент над легочной артерией.

АД, как правило, снижено, возможен коллапс. Печень часто выступает из-под реберной дуги, край ее нередко болезнен; иногда жалоба на боль в правом подреберье (в связи с острым растяжением капсулы печени) становится одной из доминирующих; возможны тошнота и рвота. На ЭКГ определяются признаки перегрузки правого предсердия (высокие заостренные — «легочные» зубцы P во II и III стандартных отведениях, преобладание положительной фазы зубца P в отведении Ух) и правого желудочка, что проявляется отклонением электрической оси сердца вправо (более заметным при сравнении с ЭКГ, зарегистрированными до заболевания), появлением или увеличением зубцов R или R’ в однополюсных отведениях от правой руки и правых грудных, углублением зубцов S в левых грудных отведениях и смещением вниз сегмента S — T в отведениях II, III, aVP.

Клин, картина хрон. Л. с. до наступления декомпенсации складывается из симптомов гипертензии малого круга кровообращения и признаков гипертрофии правых отделов сердца. Поэтому диагностика Л. с. на фоне изменений, обусловленных основным бронхолегочным заболеванием, часто бывает затруднена. Данные перкуссии, пальпации и аускультации становятся малоинформативными при выраженной эмфиземе легких (когда сердце приобретает срединное расположение, оттеснено книзу и отделено от грудной стенки избыточно воздушными легкими), при плевральных выпотах, массивных плевродиафрагмальных и плевроперикардиальных сращениях, а также при фиброзе или ателектазе долей легкого, когда средостение смещается. В этих случаях раннее распознавание Л. с. основано на рентгенол, и электрокардиографических (в т. ч. векторкардиографических) данных.

К признакам легочной гипертензии относят усиление II тона, его акцент и расщепление над легочной артерией, при выраженном повышении давления в легочной артерии полулунные заслонки ее клапана захлопываются быстрее, в результате чего аортальный и легочный компоненты II тона сливаются. Иногда у больных с Л. с.

констатируют раздвоение I тона, что объясняют большим, чем в норме, запаздыванием трикуспидального компонента I тона при сокращении правого желудочка в условиях легочной гипертензии; это отмечено П. Е. Лукомским (1964). В качестве редкого симптома при тяжелой легочной гипертензии описывают охриплость голоса, вызванную сдавлением левого возвратного нерва расширенной легочной артерией.

По мере развития Л. с. гипертрофия и дилатация правого желудочка становятся все более выраженными и проявляются клинически. О развитии гипертрофии правого желудочка свидетельствуют ускоренный резистентный сердечный толчок в прекардиальной или надчревной областях, расширение площади абсолютной и относительной тупости сердца (при выраженной эмфиземе легких абсолютная тупость сердца может не определяться); нередко отмечается усиление I тона сердца над мечевидным отростком.

Легочное давление в сердце

В стадии декомпенсации кровообращения при Л. с. выявляются симптомы венозного застоя в большом круге кровообращения. К диффузному цианозу присоединяется багрово-цианотичная окраска носа, ушей, губ, гл. обр. за счет избыточного развития капиллярной сети на этих участках; при выраженной декомпенсации отмечается истинный акроцианоз (см.

) на фоне диффузного цианоза, обусловленного дыхательной недостаточностью. Набухают шейные вены, появляются отеки на конечностях, а в поздних стадиях — асцит (см.). При значительной дилатации правого желудочка отмечают иногда не только увеличение поперечника сердца, но и смещение верхней границы относительной сердечной тупости кверху.

Значительное расширение границ сердца вправо от грудины обусловлено обычно дилатацией правого предсердия. При этом нередко выслушивают систолический шум, связанный с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана; интенсивность этого шума оказывается наибольшей у основания мечевидного отростка и увеличивается на высоте вдоха.

В отдельных случаях при Л. с., обусловленном бронхолегочным заболеванием (и более чем у половины больных с первичной легочной гипертензией), во втором межреберье слева выслушивается диастолический шум Грэма Стилла, происхождение к-рого связывают с относительной недостаточностью клапана легочной артерии (см. Сердечные шумы).

Некоторые больные испытывают боль в области сердца неопределенного характера (чаще тупую, колющую или давящую) и без иррадиации. Типичные приступы так наз. легочной грудной жабы (angina hypercyanotica) встречаются не более чем у 5% больных с хрон. Л. с. В отличие от классической стенокардии (см.), ангинозные приступы при легочной грудной жабе меньше зависят от физ.

нагрузки, не устраняются нитроглицерином, купируются оксигено-терапией. При значительной степени декомпенсации Л. с. выявляется гепатоюгулярный рефлюкс (усиление набухания шейных вен при надавливании на область печени) и увеличение печени, хотя истинные ее размеры иногда трудно установить из-за низкого стояния диафрагмы.

Прогноз и профилактика

Дальнейший прогноз при уже развившейся легочной гипертензии зависит от ее первопричины и уровня кровяного давления в легочной артерии. При хорошем отклике на проводимую терапию прогноз более благоприятен. Чем выше и стабильнее уровень давления в системе легочной артерии, тем хуже прогноз. При выраженных явлениях декомпенсации и уровне давления в легочной артерии более 50 мм рт.ст. значительная часть пациентов погибает в течение ближайших 5 лет. Прогностически крайне неблагоприятна первичная легочная гипертензия.

Профилактические мероприятия направлены на раннее выявление и активное лечение патологий, приводящих к легочной гипертензии.

Профилактика сводится прежде всего к предупреждению воспалительных заболеваний бронхолегочного аппарата. Эта проблема тесно связана с организацией гиг. мероприятий по очистке воздуха на предприятиях и в промышленных центрах, повышением резистентности организма к острым респираторным заболеваниям, проведением планомерной борьбы с курением и т. д.

На фоне уже сформировавшегося Л. с. необходимы тщательное диспансерное наблюдение, своевременная диагностика и лечение обострений бронхолегочного инф. процесса или тромбоэмболических осложнений, нормализация газообмена и бронхиальной проходимости, ограничение физ. нагрузки и рациональное трудоустройство больных.

См. также Сердечная недостаточность, Сердце.

Легочное давление в сердце

Библиография: Бернар Р. ид р. Корреляция между показателями ЭКГ и давлением в легочной артерии при хронических пневмопатиях, Бюлл. ВОЗ, т. 49, № 2, с. 165, 1974, библиогр.; Замотаев И. П. Легочно-сердечная недостаточность, М., 1978, библиогр.; 3 и с л и н Д. М. и Сто л- б у н Б. М. Легочно-сердечный синдром при силикозе и асбестозе, М.

https://www.youtube.com/watch?v=_lxV1VdvbtM

, 1973, библиогр.; К р ы ж а н о в с к а я И. И. и др. Хроническое легочное сердце, Киев, 1975, библиогр.; Л и х ц и e р И. Б. Легочно-сердечный синдром (легочное сердце), М., 1976, библиогр.; Мухарлямов H. М. Легочное сердце, М., 1973, библиогр.; С а х а р ч у к И. И. Лечение больных с легочно-сердечной недостаточностью, Киев, 1977, библиогр.;

С л е-пакова Ц. 3. Профилактика и лечение легочной и легочно-сердечной недостаточности, Ташкент, 1969, библиогр.; Хазанов А. Т. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза легочного сердца, Л., 1971, библиогр.; Хроническое легочное сордце, Доклад Комитета экспертов Б 03, сер. техн. докл. № 213, Женева, ВОЗ, 1961; Avia-do D. М.

The lung circulation, v. 1—2, Oxford, 1965; Chowanetz W. a. Schramm A. Chronische Lungenerkran-kungen und Cor pulmonale, Therapiewoche, Bd 27, S. 8773, 1977, Bibliogr.; Clinical cardiopulmonary physiology, ed. by B. L. Gordon, N. Y.—L., 1969; Fer rer M. I. Cor pulmonale (pulmonary heart disease), present day status, Amer. Heart J., v. 89, p. 657, 1975;

K o k k o-1 a K. Ventilatory function and electrocardiographic pattern of cor pulmonale in pulmonare tuberculosis, Copenhagen, 1972; S z a m J. Cor pulmonale chronicum, Budapest, 1975; Trell E. Studies on pulmonary hypertension, observations in a heart catheterization material, Stockholm, 1972; W i d i m s k у J. Plicm hypertense, Praha, 1976, bibliogr.

H. М. Мухарлямов, В. Д. Тополянский; В. H. Галанкин (пат. ан.), И. X. Рабкин (рент.).

Диагноз

Диагноз нетруден при явных клинических признаках гипертрофии и дилатации правых отделов сердца, т. к. в большинстве случаев их развитию предшествует длительно протекающее заболевание легких с постепенным прогрессированием дыхательной недостаточности (см.). Иногда возникает необходимость в дифференциальной диагностике между декомпенсированным Л. с.

и врожденным или приобретенным пороком сердца или ангиогенным кардиосклерозом, сочетающимися с бронхолегочным заболеванием. В таких случаях учитывают ряд особенностей в течении и проявлениях Л. с. В отличие от пороков (см. Пороки сердца врожденные, Пороки сердца приобретенные) и кардиосклероза (см.

), декомпенсация Л. с. наступает обычно на фоне тяжелой дыхательной недостаточности — при значительном снижении жизненной емкости легких (см.), выраженных нарушениях легочной вентиляции (см.), гипоксии (см.), иногда респираторном ацидозе (см.). При Л. с. (обычно лишь в терминальных стадиях) развивается мерцательная аритмия (см.);

почти всегда отмечается и более выражена полицитемия (см.). Для Л. с. не характерны признаки гипертрофии левых отделов сердца, которые выражены при некоторых пороках сердца. В связи с тем, что при декомпенсации Л. с. застой в венах большого круга возникает значительно раньше, чем абсолютное уменьшение минутного объема кровообращения, цианоз при Л. с.

остается «теплым» еще долгое время после появления периферических отеков (в отличие от «холодного» акроцианоза больных с декомпенсированными пороками сердца и кардиосклерозом). В сомнительных случаях дифференциальная диагностика проводится с использованием специальных рентгенол, методов исследования, оксигемографии (см.

Определенные трудности представляет диагностика ранних стадий развития хрон. Л. с., когда гипертрофия правого желудочка практически не проявляется клинически и не всегда распознается с помощью инструментальных и рентгенол, методик. В связи с этим имеет значение раннее распознавание легочной артериальной гипертензии. Т.к.

инвазивные методы ее определения применимы не во всех случаях и не могут использоваться для динамических исследований, большое значение имеют поиски корреляций между величиной давления в легочной артерии и показателями неинвазивных методик исследования. По данным Бурстина (L. Burstin, 1967), о величине давления в легочной артерии можно судить по длительности фазы изометрического расслабления правого желудочка.

Для диагностики гипертензии используют также реографии) легких. На реограмме отмечают упрощенность вершины систолической волны, систолическое плато, уменьшение угла наклона восходящего колена кривой, отсутствие или слабую выраженность диастолической и дикротической волн. При декомпенсированной Л. с.

эти нарушения усугубляются: вершина систолической волны имеет, как правило, вид систолического плато, угол наклона восходящего колена систолической волны резко уменьшается, диастолическая и дикротическая волны не определяются, высота кривой значительно снижается. С этой же целью применяют эхокардиографию.

Легочное давление в сердце

Между степенью гипертензии малого круга кровообращения, увеличением скорости открытия задней створки клапана легочной артерии и снижением амплитуды систолической волны правого предсердия существует четкая корреляционная зависимость. Гипертрофия миокарда правого желудочка отражается на эхо-кардиограмме признаками утолщения его передней стенки и межжелудочковой перегородки.

В связи с отсутствием гипертрофии левого желудочка при Л. с. развивается асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки (т. е. ее толщина превышает толщину миокарда задней стенки левого желудочка). Перегрузка правого желудочка давлением сопровождается увеличением амплитуды движения межжелудочковой перегородки во время систолы и диастолы, но сам характер ее движения остается нормальным.

Векторкардиография (см.) позволяет распознавать гипертрофию путей оттока от правого желудочка по изменениям векторов конечного отклонения петли QRS раньше, чем гипертрофия правого желудочка может быть установлена по изменениям ЭКГ. Однако в повседневной клин. практике наиболее доступными для обоснования диагноза Л. с. являются электрокардиография (см.) и рентгенол, исследования.

Изменения ЭКГ при Л. с. могут быть обусловлены ротационными сдвигами сердца в связи с обусловленным основным заболеванием смещением диафрагмы, средостения, легких, крупных сосудов в грудной полости, «электрической изоляцией» сердца от передней поверхности грудной клетки чрезмерно вздутыми легкими при обструктивной эмфиземе, дистрофическими изменениями миокарда вследствие артериальной гипоксемии и хрон, интоксикации и, наконец, собственно гипертрофией правых отделов сердца.

Рис. 3. Основные типы электрокардиограмм у больных с хроническим легочным сердцем: а — тип ЭКГ R {amp}lt;=S (характерно увеличение вольтажа зубца S при снижении R в I и II стандартном и в левых грудных отведениях V4—V6; в отведениях aVR, V1, V2 вольтаж зубца R увеличен); б — R-тип ЭКГ (характерно увеличение вольтажа зубца R в отведениях II, III, aVF, V1 и V2); в — S-тип ЭКГ (во всех отведениях вольтаж зубца S значительно повышен, в большинстве отведений зубец R снижен).

Рис. 3. Основные типы электрокардиограмм у больных с хроническим легочным сердцем: а — тип ЭКГ R {amp}lt;=S (характерно увеличение вольтажа зубца S при снижении R в I и II стандартном и в левых грудных отведениях V4—V6; в отведениях aVR, V1, V2 вольтаж зубца R увеличен); б — R-тип ЭКГ (характерно увеличение вольтажа зубца R в отведениях II, III, aVF, V1 и V2); в — S-тип ЭКГ (во всех отведениях вольтаж зубца S значительно повышен, в большинстве отведений зубец R снижен).

Начальные изменения ЭКГ при хрон, заболеваниях легких чаще всего отражают ротационные сдвиги: 1) вертикальная или полувертикальная позиция сердца (в ряде случаев с отклонением электрической оси сердца вправо); 2) сдвиг переходной зоны влево за счет поворота сердца по часовой стрелке вокруг продольной оси;

3) отклонение верхушки назад в связи с поворотом вокруг поперечной оси сердца. Диффузные изменения миокарда проявляются прежде всего уменьшением амплитуды зубцов комплекса QRS. Прогрессирование легочной артериальной гипертензии отражается на ЭКГ изменением предсердного компонента по типу «легочного» зубца P (P pulmonale).

При различных формах гипертрофии правого желудочка встречаются разные типы кривых ЭКГ; в зависимости от преобладания зубца R в правых грудных отведениях или зубца S в левых грудных говорят о R-типе или S-типе, а при комбинации этих признаков — о Rv1— Sv5-типах кривой (рис. 3). Для R-типа кривой ЭКГ характерен зубец Rv1 без выраженного зубца Sv5 (результирующий вектор отклоняется при этом вправо и вперед), для S-типа — малый зубец Rv1 и глубокий зубец Sv5 (результирующий вектор отклоняется вправо и назад).

1) Rv1{amp}gt;= 7 мм;

2) R/Sv1 {amp}gt;= 1;

3) Rv1 Sv5 {amp}gt;= 10,5 мм; 4) время внутреннего отклонения в отведении V1 — 0,03—0,05 сек.; 5) форма QRv1; 6) Rv1{amp}gt; 10 мм при неполной блокаде правой ножки; 7) Rv1 {amp}gt;15 мм при полной блокаде правой ножки; 8) признаки систолической перегрузки правого желудочка в отведениях V1,2. Наряду с этим различают 12 косвенных признаков гипертрофии правого желудочка: 1) Rv5{amp}lt; 5 мм; 2) Sv5 {amp}gt; 5 мм; 3) R/Sv5 {amp}lt; 1;

4) Rv1 {amp}lt;10 мм при неполной блокаде правой ножки;

5) Rv1 {amp}lt;15 мм при полной блокаде правой ножки;

6) индекс (R/Sv4)/(R/Sv1) {amp}lt; 10;

7) отрицательные зубцы Tv1-3;

8) Sv1 {amp}lt; 2 м;

9) P pulmonale (высокие, часто остроконечной формы зубцы) во II и III отведениях;

Легочное давление в сердце

10) электрическая ось ЭКГ по стандартным отведениям {amp}gt; 110°;

11) тип ЭКГ — S1-S3; 12) R/QaVR {amp}gt; 1.

Сочетание двух или более прямых признаков делает диагноз гипертрофии правого желудочка несомненным. При наличии одного прямого и одного косвенного или двух непрямых признаков гипертрофия правого желудочка представляется вероятной. Если же имеется только один прямой или один косвенный признак, то диагноз гипертрофии правого желудочка остается сомнительным.

1) отрицательные зубцы Tv1-3;

2) угол электрической оси QRS {amp}gt; 90°;

3) отношение 100/R(R S) в отведении V5 {amp}lt; 50;

4) амплитуда зубца Р2 {amp}gt;= 2 мм;

5) отношение 100 P/ (R S) во II отведении {amp}gt;20;

6) отношение 100R/(R Q) в отведении aVR {amp}gt; 50;

7) отношение 100R/(R S) в отведении V1 {amp}gt; 50. При наличии двух из указанных патол, признаков существует большая вероятность того, что давление в легочной артерии достигает 20 мм рт. ст. или превышает эту величину; выявление трех признаков позволяет говорить о легочной гипертензии почти с уверенностью.

Рентгенодиагностика

Рис. 4. Рентгенограммы органов грудной полости больного с хроническим легочным сердцем в прямой (1) и правой косой (2) проекциях: сердце имеет относительно небольшие размеры, дуга легочного конуса (указана стрелкой) выбухает, корни расширены за счет крупных ветвей легочной артерии, периферический сосудистый рисунок легких обеднен.

Рис. 4. Рентгенограммы органов грудной полости больного с хроническим легочным сердцем в прямой (1) и правой косой (2) проекциях: сердце имеет относительно небольшие размеры, дуга легочного конуса (указана стрелкой) выбухает, корни расширены за счет крупных ветвей легочной артерии, периферический сосудистый рисунок легких обеднен.

Расширение легочного ствола и легочных артерий часто сочетается с сужением более мелких их разветвлений (симптом «ампутации» корня) и обеднением периферического сосудистого рисунка легких (рис. 4). Это особенно отчетливо обнаруживается на томограммах и зонограммах легких.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Справочник по болезням
Adblock detector