Механизм развития отека легких

Механизмы развития

Патогенез легочного отека может быть различным.

Опишем все 3 существующих механизма развития данного недуга:

  • повышается объем крови, увеличивая гиростатическое давление в мельчайших сосудах, которые принимают участие в формировании легочного кровотока. При этом нарушается проницаемость сосудистых стенок, вследствие чего жидкие компоненты крови попадают в интерстициальную ткань парного органа. Объем этой жидкости настолько велик, что лимфатическая система не способна с ним справиться, вследствие чего легочные пузырьки пропитываются ею. Переполненные водой легочные пузырьки не принимают участия в газообмене, провоцируя гипоксию, последующее скопление СО2 в тканях, их посинение и удушье тяжелой степени;
  • падает концентрация белка в крови, вызывая падение онкотического давления. Вследствие сильного дисбаланса между онкотическим давлением крови и жидкости в интерстициальном пространстве, жидкостные компоненты крови переходят в это пространство, чтобы выровнять разницу между давлениями, при это развивается отек со всеми характерными для него симптомами;
  • прямая травматизация тонкой перегородки, отделяющей альвеолы и мельчайшие капилляры, которая может быть вызвана различными причинами, приводит к тому, что жидкое содержимое из поврежденных сосудов выходит во внеклеточное пространство, провоцируя всю симптоматику отекания легкого и его последствия.

Схема развития кардиогенного отека легких

Причиной ОСН (острой сердечной недостаточности) может быть:

  • патология как предсердия — митральный стеноз
  • так и желудочка — инфаркт миокарда, миокардит, гипертоническая болезнь, кардиосклероз, пороки сердца, в результате чего снижаются сократительные функции сердечных мышц.

При декомпенсированных заболеваниях сердца, при застое в малом кругу кровообращения (что также бывает при бронхиальной астме, эмфиземе легких) в случае повышения давления в капиллярах и несвоевременном оказании медицинской помощи, возможно развитие отека легкого.

У детей случаи кардиогенного отека легких бывают крайне редки. Основной причиной у них являются другие: отравления вредными веществами (к примеру, парами скипидара или керосина), шок, воспалительные реакции, утопление.

Не кардиогенный

  • Ятрогенный (следствие действий мед. персонала) – развивается при большой скорости парентерального введения значительного количества кровезаменителей или физ. раствора.

    Схема развития ятрогенного отека легких

  • Как осложнение определенных заболеваний и состояний, в результате которых снижается количество белков в крови:
    • продолжительная лихорадка
    • голодание
    • беременность — эклампсия беременных (см. гестоз при беременности).
    • заболевания печени и почек — при циррозе печени и почечной недостаточности высок риск развития отека.
    • высокая физическая нагрузка
  • Как результат поражения легких инфекционного характера
  • Аллергический, токсический — пищевая аллергия и прочие аллергические реакции, радиационное поражение легких, вдыхание кокаина (реже передозировка метадона или героина), высокие дозы и продолжительный прием аспирина вызывают интоксикацию аспирином (особенно в пожилом возрасте). Механизм развития этих видов отеков легких такой же, как и при инфекционном воспалении — токсические агенты и медиаторы аллергических реакций повреждают систему сурфактанта.

    Механизм развития отека легких инфекционного характера

  • Возникший в результате других причин:
    • аспирационный — попадание в легкие инородных масс
    • травматический — травмы грудной клетки
    • шоковый — во всех трех случаях патология связана с повреждением мембраны
    • раковый — нарушается лимфатическая система легких, то есть затрудняется отток жидкости
    • нейрогенный — здесь причины отека легких кроются в центральных механизмах, при внутричерепном кровоизлиянии, при тяжелых судорогах или из-за операции на мозге возможно скопление жидкости в легких.
  • При резком восхождении на большие высоты (3км) может произойти высотный отек легких.
  • ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром возникает при травме, тяжелом инфекционном заболевании, вдыхании токсинов, при легочных инфекциях, при этом нарушается целостность альвеол, и повышается риск пропотевания в них жидкости из сосудов.
  • При резком процессе расширения легких, к примеру при пневмотораксе, при экссудативном плеврите — при этом отек возникает как правило на одной стороне легкого — односторонний.
  • К редким причинам можно отнести легочную эмболию, когда сгусток крови попадает в сосуды легкого и закупоривает их.

В основе патологического механизма развития основную роль играют нарушения проницаемости мембраны между альвеолами и капиллярами, снижение коллоидно-осмотического и увеличение гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла.

В начальной стадии происходит пропотевание транссудата в интерстициальную легочную ткань. Избыточное его накопление и обуславливает развитие сердечной астмы (интерстициального отека легких).

Механизм развития отека легких

Дальнейшее нарастание отечности тканей способствует проникновению транссудата в полость альвеол, где он смешивается с воздухом с образованием пены. Эта пена и препятствует нормальному газообмену. Данная стадия называется альвеолярным отеком.

На фоне нарастающей одышки происходит прогрессирующее снижение внутригрудного давления. Это усиливает приток крови к правым отделам сердца и вызывает прогрессирования застоя в сосудах малого круга кровообращения. В свою очередь, это способствует дальнейшему нарастанию отечности интерстициальных тканей, происходит формирование порочного круга.

Причины и развитие

К причинам отека легких относят:

  1. Сепсис. Обычно является проникновением в кровоток экзогенных или эндогенных токсинов;

  2. Пневмония;

  3. Передозировка некоторых (НПВС, цитостатики) лекарственных средств;

  4. Радиационное поражение легких;

  5. Передозировка наркотических веществ;

  6. Инфаркт миокарда, порок сердца, ишемия, гипертония, любые заболевания сердца в стадии декомпенсации;

  7. Застои в правом круге кровообращения, возникающие при бронхиальной астме, эмфиземе и других легочных заболеваний;

  8. Резкое или хроническое снижение белка в крови. Гипоальбуминемия возникает при циррозе печени, нефротический синдром и другие патологии почек;

  9. Инфузии в больших объемах без форсированного диуреза;

  10. Отравление токсическими газами;

  11. Яды;

  12. Аспирация желудка;

  13. Шок при серьезных травмах;

  14. Энтеропатии;

  15. Нахождение на большой высоте;

  16. Острый геморрагический панкреатит.

Вызвать ОЛ у новорожденных могут:

  • недоношенность;
  • гипоксия;
  • патология развития бронхов и легких.

Механическая асфиксия, аспирация желудочного содержимого утопление практически всегда сопровождаются развитием ОЛ.

Отек легких может быть спровоцирован и ятрогенными причинами:

  • плевральная пункция с быстрой эвакуацией большого объема скопившейся жидкости;
  • неконтролируемая внутривенная инфузия;
  • длительная ИВЛ (искусственная вентиляция легких) в режиме гипервентиляции.

В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.

Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:

  • Острый инфаркт миокарда – является причиной отека легких в 60% случаев.
  • Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
  • Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
  • Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.

Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:

  1. 73837847838Болезни верхних и нижних дыхательных путей – аденоидит, подсвязочный ларингит, бронхит, бронхиальная астма, пневмония.
  2. Нерациональное назначение инфузионной терапии (внутривенных вливаний лечебных растворов) без одновременного назначения мочегонных средств.
  3. Терминальная стадия печеночной и почечной недостаточности.
  4. Токсический отек легких встречается при приеме некоторых лекарств (аспирин, цитостатики, наркотические анальгетики и др), при воздействии отравляющих веществ – при отравлении парами керосина, бензина, барбитуратами, при передозировке наркотиками, в том числе кокаином. Отек легких токсико-аллергической природы может быть при контакте пациента с бытовыми, пищевыми, растительными аллергенами. Эндогенная (внутренняя) интоксикация возможна при гнойно-септических состояниях, обширных ожогах, синдроме длительного сдавления и т.д.
  5. Острые инфекционные заболевания – грипп, респираторно-синцитиальный вирус, дифтерия, скарлатина, корь и др.
  6. Травмы грудной клетки, особенно со скоплением воздуха или жидкости в грудной клетке, сжатием легкого на этой стороне (пневмоторакс) и быстрым его расправлением при проведении лечебных манипуляций.
  7. Утопление, асфиксия (удушье), шок.
  8. Тяжелые неврологические болезни, операции на головном мозге.

Механизм развития отека легких

К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.

Теперь разберемся, от чего бывает скопление жидких компонентов крови в легких.

Причины отека могут быть следующими.

Вследствие их развиваются застойные процессы в легочном кровотоке и недостаточность сердечных отделов. Если пороки явно выражены и не оказывается своевременная врачебная помощь, в мелких сосудах легочного круга обращения увеличивается давление и легкое отекает вследствие повышения давления крови, вызванного силой тяжести, действующей на нее. Причиной возникновения застойных процессов и, как следствие, отека может быть бронхиальная астма и эмфизема в легком.

У некоторых пациентов, в особенности у престарелых и у лежачих больных, которые имеют предрасположенность к тромбообразованию, например, диагностирован варикоз на ногах или гипертония, при определенных обстоятельствах может образоваться тромб или оторваться уже существующий. Вместе с током крови такой тромб может дойти до легочной артерии или ее ответвлений и закупорить их при совпадении его размеров с просветом сосуда, что приводит к скачку давления в нем выше 25 мм ртутного столба. Как следствие, повышается и давление в мельчайших сосудах, вызванное силой тяжести, действующей на кровь в сосудах, провоцируя отек легкого.

Влияние токсинов

Токсическое влияние на организм как изнутри, так и извне, а также болезни, при которых выделяются токсические вещества, нарушающие целостность перегородки между капиллярами и альвеолами. К этой категории причин можно отнести передозировку некоторыми медпрепаратами, токсическое влияние попавших в кровь эндотоксинов патогенной микрофлоры во время сепсиса.

Кроме того отекание может развиваться при пневмонии и других острых легочных недугах, при вдыхании наркотиков (кокаин, героин и проч.), при поражении легких радиацией и проч. Эти причины провоцируют повреждение тонкой перегородки между сосудами и легочными пузырьками, из-за чего во внесосудистом пространстве скапливаются жидкостные компоненты и развивается отечность.

Болезни, при которых падает концентрация белка в крови, провоцируя понижение онкотического давления. Это может быть цирроз печени, почечные патологии с нефротическим синдромом и проч.

Травмы груди

Получение травмы в районе груди, синдром продолжительного сдавливания, воспалительные процессы в плевре, попадание воздуха в плевральное щелевидное пространство.

Бесконтрольное внутривенное введение различных растворов без форсирования вывода мочи из организма. Это может привести к повышению давления крови, вызванного влиянием силы тяжести на нее, и к легочному отеку.

Классификация

Отек легких как осложнение возникает при нарушении регуляции количества жидкости, поступающей и покидающей легкие. Проще говоря, при этом осложнении лимфатические сосуды не успевают удалять избыток фильтрующейся из капилляров крови. И по причине повышенного давления и низкого уровня белка происходит переход жидкости из легочных капилляров в альвеолы легких.

  • Гидростатический отек – возникает по причине заболеваний, при которых повышается внутрисосудистое гидростатическое давления и происходит выход жидкости из сосуда в интерстициальное пространство, а затем в альвеолу. Основной причиной такого отека являются сердечно-сосудистые заболевания.
  • Мембранозный отек – возникает под воздействием токсинов, при этом нарушаются стенки капилляра или альвеолы и жидкость выходит во внесосудистое пространство.
Интерстициальный Альвеолярный
Симптомы отека легких Одышка, кашель, мокроты нет Кашель, пенистая мокрота, выслушиваются хрипы (сухие, а потом влажные)
Преодолеваемый жидкостью барьер Гистогематический (на пути кровь-ткань) Гистоальвеолярный (на пути ткань-альвеола)
Характеристика Жидкость переходит в межтканевое пространство из сосуда, отекает только паренхима легких Плазма крови, преодолевая стенку альвеолы, пропотевает в ее полость
без оказания мед. помощи при прогрессировании Переходит в альвеолярный Удушье, смерть

Еще одна классификация – по степеням тяжести проявлений.

  • 1 степень предотечная – наблюдается диспноэ (небольшая одышка, характеризующаяся расстройством частоты и ритма дыхания), возможен бронхоспазм.
  • 2 степень средняя – появляются умеренные хрипы, слышные на небольшом расстоянии, ортопноэ (одышка, заставляющая принять вынужденное положение – больной сидит, свесив ноги).
  • 3 степень тяжелая – характеризуется выраженным ортопноэ (человек все время может находиться только в одном положении), клокочущими, слышными на расстоянии хрипами.
  • 4 степень классический отек легких – тяжелое ортопноэ, сильная слабость и обильная потливость, грубые хрипы, слышные на большем расстоянии.

В зависимости от недугов, которые могут привести к отеканию, различают кардиогенный отек и некардиогенный.

Причиной сердечного отека могут стать различного рода заболевания и нарушения в работе сердца и системы сосудов, включая инфаркт миокарда, мерцательную аритмию, кардиогенный шок, стриктура митрального клапана, учащающееся сокращение предсердий при сохранении сердечного ритма и гипертонический криз. Кардиогенное отекание чаще всего провоцирует инфаркт миокарда.

Некардиогенную отечность провоцируют причины, не связанные с сердечно-сосудистой системой, поэтому выделяют несколько подвидов этого недуга.

Вид Описание
Токсический отек Может быть спровоцирован проникновением в нижние дыхательные пути токсических ядов и испарений. Проявляется в виде кашля, отдышки, слезоточивости по причине раздраженности слизистых в верхних и нижних путях с последующим отеканием легких. Это стремительно развивающийся и острый отек, который требует незамедлительной врачебной помощи, поскольку уже через несколько минут после вдыхания токсинов у человека может остановиться сердце и дыхание из-за угнетения токсинами деятельности продолговатого мозга.
Аллергический отек Его может спровоцировать укус насекомого или контакт с каким-либо аллергеном.

Если вовремя не убрать провоцирующий фактор из организма, может развиться анафилаксия и наступит смерть.

Нейрогенный Это очень редкая разновидность легочного отекания, при которой нарушается обеспечение нервами сосудов дыхательных органов и происходит спазмирование вен в них, что приводит к подъему давления крови на сосуды, вызванного силой тяжести, и к отеканию легких.
Раковый Он развивается на фоне роста онкологического новообразования в легких. Из-за выроста нарушается работа лимфатической системы, происходит закупорка лимфоузлов или лимфостаз, что приводит к скоплению жидкости в легочных пузырьках.
Травматический Чаще всего его провоцирует накопление воздуха в плевральной полости с последующим повреждением плевры и выходом жидкостных элементов крови из поврежденных сосудов в легочные пузырьки.
Шоковый Является последствием шокового состояния, из-за которого резко ухудшается функциональность левого желудочка, провоцируя застойные процессы в легочном кровотоке, что приводит к подъему давления в крови, вызванного силой тяжести, действующей на нее, и к отеканию легких.
Аспирационный Формируется вследствие забрасывания содержимого пищеварительного тракта в бронхи, при этом закупориваются дыхательные пути, и развивается мембраногенный отек.
Высотный Встречается достаточно редко, так как он возникает при восхождении на горные высоты свыше трех с половиной км, когда резко увеличивается давление в кровеносных сосудах легких, а их стенки становятся более проницаемыми из-за возрастающей гипоксии.

В зависимости от этиологического фактора выделяют несколько видов отека легких сердечный (кардиогенный), некардиогенный и смешанный. В свою очередь, некардиогенный ОЛ подразделяется на следующие виды:

  • пульмонологический (респираторный дистрес-синдром);
  • аллергический;
  • нефрогенный;
  • неврогенный;
  • токсический.

Симптомы

При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких. Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы – одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый кашель без мокроты и затруднение при вдохе. Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.

Далее жидкость оказывается в альвеолах и вспенивается под струей проходящего воздуха. Возникает кашель с розовой мокротой пенистого характера, сопровождающийся клокочущим дыханием и хрипами, слышными окружающим.

Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).

Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.

Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.

У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.

У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких. После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких. Такой вариант прогностически неблагоприятен.

Человек субъективно ощущает следующие симптомы отека легких.

В начальной стадии (интерстициальный отек) При прогрессировании (альвеолярный отек) к уже имеющимся ощущениям присоединяются
  • выраженная инспираторная одышка (затруднение вдоха) с учащением дыхания в покое, то есть не зависит от физической нагрузки
  • усиление потоотделения
  • сухой тяжелый приступообразный кашель
  • нарастающая слабость
  • учащение сердцебиения
  • кашель усиливается лежа, поэтому человек занимает вынужденное положение – больной сидит, свесив ноги
  • тревога
  • кашель с большим количеством пенистой мокроты розоватого цвета
  • дыхание вначале свистящее, затем клокочущее, хрипящее
  • удушье
  • набухают вены на шее
  • акроцианоз (отток крови от конечностей, они синеют и становятся холодными)
  • возможна потеря сознания
  • страх смерти

Развитие легочной отечности не всегда происходит резко и стремительно, в ряде случаев первые признаки могут появиться еще задолго полноценного разворачивания этого недуга. Сигналом об отеке в легких могут быть такие состояния:

  • одышка и удушье, не зависящие от физической активности человека;
  • сухой кашель и дискомфортные ощущения за грудиной даже при минимальной физической активности или в лежачем положении;
  • необходимость постоянной находиться в вертикальном положении, поскольку в горизонтальной позиции он не может нормально дышать;
  • вялость, ослабленность, головная боль и головокружение.

Интерстициальный отек легких чаще всего возникает в ночные или в предрассветные часы. Его может спровоцировать сильная физическая или психоэмоциональная перегрузка, переохлаждение, плохие сны, смена положения тела на горизонтальное и проч. Клиника отека этого типа будет следующей:

  • внезапное удушье;
  • приступы кашля, которые вынуждают больного сесть;
  • синеют губы и ногтевые пластины;
  • появляется холодный выпот;
  • глазные яблоки смещаются вперед;
  • возникает возбуждение и двигательное беспокойство;
  • повышается артериальное давление;
  • учащается сердцебиение;
  • в акте дыхания начинает участвовать вспомогательные мышцы, при этом дыхание усиленное, шумное, с сухими свистящими хрипами без влажных хрипов.

Перечислим также основную симптоматику, которой характеризуется альвеолярный отек:

  • развитие резкой дыхательной недостаточности;
  • ярковыраженная отдышка;
  • диффузное посинение;
  • одутловатость лица;
  • набухание вен на шее;
  • клокочущее дыхание, которое слышно без помощи инструментов;
  • наличие разных по интенсивности влажных хрипов;
  • выделение пены изо рта во время дыхания и кашля, часто с розоватым оттенком, который ей придают выпоты жидких кровяных компонентов.

Есть и другие симптомы отека легких, характерные для любых типов патологии. К ним относится быстро нарастающая заторможенность, спутанность мышления вплоть до коматозного состояния. С наступлением терминальной стадии отека симптомы изменяются, снижается артериальное давление, пульс стает нитевидным, дыхание поверхностное и прерывистое.

Основными признаками ОЛ являются:

  • выраженная одышка;
  • участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;
  • страх смерти;
  • ортопноэ (вынужденное положение сидя);
  • цианоз слизистых оболочек и кожи;
  • повышенная потливость;
  • кашель с отделением пенистой мокроты розового цвета;
  • тахикардия;
  • боли в области сердца.

В ходе аускультации выслушивают сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания (сердечная астма) или влажные мелкопузырчатые хрипы, которые первоначально выслушиваются в нижних легочных отделах, а затем постепенно распространяются к верхушке (альвеолярный ОЛ).

К основным симптомам отека легких относят:

  • частое покашливание;

  • нарастающая хрипота;

  • цианоз (лицо и слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок);

  • нарастающее удушье;

  • стеснение в груди, боль давящего характера;

  • учащение дыхания;

  • головокружение, слабость;

  • слышны клокочущие хрипы;

  • при нарастающем кашле – пенистая розовая мокрота;

  • при ухудшении состояния мокрота выделяется из носа;

  • человек испуган, сознание может быть спутанным;

  • потливость, пот холодный и липкий;

  • страх смерти;

  • учащение пульса до 200 ударов в минуту. Легко может перейти в брадикардию, угрожающую жизни; 

  • падение или скачки артериального давления

Сам по себе отек легких – это заболевание, которое не возникает самостоятельно. К отеку могут привести многие патологиии, иногда совсем не связанные с заболеваниями бронхолегочной и других систем.

Диагностика заболевания

Прежде чем проводить диагностические мероприятия и определять, как лечить отек, следует тщательно собрать историю болезни и установить точную причину развития недуга. Если больной находится в спутанном сознании, нужно обратить внимание на сопутствующую симптоматику. План диагностических мероприятий и последующей терапии в каждом случае подбирается индивидуально в зависимости от клиники заболевания и причин, его спровоцировавших. Общими для всех ситуаций являются следующие диагностические манипуляции:

  • определение перкуссии грудной клетки. Если она имеет место, значит, в легких развивается патологический процесс;
  • выслушивание легких. При этом недуге можно выслушать жесткое дыхание, влажные и крупнопузырчатые хрипы в базальных легочных областях;
  • замер пульса. При отечности он учащенный, нитевидный, слабо наполняется;
  • замер артериального давления. При отекании оно обычно повышается до 140 мм ртутного столба и более.

Лабораторный

Помочь в диагностике легочного отекания могут следующие лабораторные анализы:

  • оценка уровня газов в артериальной крови: давление отдельно взятого газа СО2 – в 35 мм ртутного столба, а давление отдельно взятого О2 – 60 мм ртутного столба;
  • биохимический анализ крови. Этот анализ позволяет провести дифференциальную диагностику и определить причины, вызывавшие отекание. Если его спровоцировал инфаркт миокарда, то в крови чрезмерная концентрация тропонинов и МВ фракции креатинкиназы от ее общего количества. Если причина в дефиците белка в крови, то концентрация общего белка будет ниже 60 г/л, а альбуминов – ниже 35 г/л. Если отек спровоцирован почечной дисфункцией, уровень мочевины превышает 7,5 ммоль/л, а креатинина – более 115 мкмоль/л;
  • определение способности крови к свертыванию (коагулограмма). При отеке, вызванном образованием тромбов в легочном стволе, увеличивается протромбин до 140%, а фибриноген до 4 г/л.

Инструментальный

Для уточнения диагноза могут применяться диагностические методы с использованием специальных иструментов:

  • пульсоксиметрия. Определяется уровень О2 с гемоглобином. При отекании его значение снижается ниже 90%;
  • делается замер давления кровотока в крупных венозных сосудах с помощью флеботометра Вальдмана, который подключается к пунктированной подключичной вене. При данном недуге его значение превышает 12 мм ртутного столба;
  • рентгеновский снимок грудной клетки. Показывает наличие жидкостных элементов в легких. Показывает тотальное затемнение в центральных легочных отделах. При кардиогенном отекании затемнение может быть с обеих сторон, при одностороннем воспалении легких – затемнение с левой или правой стороны;
  • ЭКГ. Указывает на нарушения в работе сердечной мышцы, которые провоцирует отек. На кардиограмме можно увидеть симптоматику инфаркта, ишемии, аритмии, гипертрофию стенок в левых отделах миокарда;
  • УЗИ сердца. Позволяет более точно определить сердечный недуг, вызвавший отекание легкого. На УЗИ можно увидеть сниженную фракцию выброса миокарда, утолщения стенок сердечных камер, патологические изменения в клапанах и проч.;
  • установка катетера в легочный ствол. Эта манипуляция проводится в условиях операционной, часто применяется в кардиоанестезиологии.

Пациенту, прежде всего, снимают ЭКГ и делают рентген органов грудной клетки. Дальнейшее обследование включает:

  • Эхо-КГ;
  • катетеризация легочной артерии с целью определения давления крови в ней;
  • исследование функции внешнего дыхания;
  • исследование кислотно-щелочного резерва крови.
Сбор анамнеза при опросе врач для выбора правильной тактики лечения выясняет факторы, которые способствовали отеку легких. Заболевания сердца провоцируют кардиогенный отек, другие, о которых говорилось выше, – не кардиогенный.
Внешний смотр, при котором врач выявляет:
  • инспираторную одышку с западением межреберных промежутков при вдохе и надключичных ямок
  • вынужденное положение больного
  • цианоз (посинение) лица и акроцианоз (посинение конечностей)
  • выбухание вен на шее
  • кашель сухой или с мокротой
  • слышные на расстоянии хрипы
  • обильное потоотделение
Аускультация (выслушивание):
  • интерстициальный отек – определяется жесткое дыхание, тахикардия (учащение сердцебиения), сухие рассеянные, впоследствии свистящие хрипы
  • альвеолярный отек – звонкая крепитация, влажные хрипы (начиная от основания легких, а затем крупнопузырчатые по всей их поверхности), глухие сердечные тоны, выслушивается ритм галопа (сердечный ритм, появляющийся при поражении сердечной мышцы), акцент II тона над легочной артерией (это означает усиление колебаний створок легочной артерии из-за возрастания давления в малом круге кровообращения)
Перкуссия определяется коробочный оттенок звука, притупление над задненижними отделами легких, увеличение границ печени.
Пальпация выявляется слабый, частый пульс, наполнение шейных вен, определяется степень влажности кожных покровов.
  • Рентгенологическое исследование:
    • интерстициальный отек – нечеткость легочного рисунка, снижение прозрачности околокорневых отделов
    • альвеолярный отек – изменения прикорневых и базальных отделов в виде фокусной, диффузной (распространенной) формы или «крыльев бабочки».
  • Электрокардиография – выявляет признаки заболевания сердца, а также перегрузки его левой части.
  • Эхо КГ – проводится при не остро протекающем отеке легких для определения сопутствующего заболевания, спровоцировавшего это осложнение.
  • Измерение давления заклинивания в легочных капиллярах (гидростатического давления) с помощью катетера, введенного в легочную артерию. Этот показатель нужен для постановки правильного диагноза, так как ДЗЛК при кардиогенном отеке повышается, а при не кардиогенном – остается прежним.
  • Биохимический анализ крови (трансаминазы) – также позволяет отличить кардиогенный отек (трансаминазы повышены) от не кардиогенного (показатель в норме).

Отек легких важно вовремя отличить от бронхиальной астмы.

Отек легких Бронхиальная астма
Анамнез Чаще всего сердечный Аллергический
Одышка Инспираторная (затруднен вдох) Экспираторная (затруднен выдох)
Дыхание Клокочущее, хрипящее, ортопноэ Свистящее с вовлечением вспомогательных мышц
Мокрота Пенистая с розоватым оттенком Вязкая, трудно отделяемая
Перкуссия Звук с коробочным оттенком, притупление над некоторыми отделами Звук коробочный
Аускультация Жесткое дыхание, хрипы влажные, крупнопузырчатые Выдох удлинен, везикулярное дыхание с обилием свистящих, жужжащих сухих хрипов
ЭКГ Перегрузка левых отделов Изменения правых отделов сердца

Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:

  • Характерные жалобы,
  • Общее тяжелое состояние,
  • Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
  • Набухание шейных вен,
  • Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.

Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:

  1. 34234237438278

    Отек легких на рентгеновском снимке

    Рентгенография органов грудной полости – определяется диффузное затемнение легочных полей, снижение прозрачности легочного рисунка.

  2. ЭКГ выявляет признаки инфаркта миокарда, нарушений ритма и других сердечных заболеваний.
  3. Хокардиография (УЗИ сердца) визуализирует внутренние сердечные структуры, что особенно актуально при пороках сердца.
  4. Введение катетера в легочную артерию с измерением кровяного давления в ней информативно для дифференциальной диагностики кардиогенного и некардиогенного отека легких.

В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.

Признаки Бронхиальная астма Отек легких
Одышка Удлинен выдох Удлинен вдох
Дыхание Хрипы свистящего характера Влажные хрипы
Мокрота Скудная, вязкая, стекловидная Обильная, розовая, пенистого характера
История болезни В анамнезе – эпизоды бронхиальной астмы, аллергические заболевания В анамнезе – кардиологические болезни
Признаки ЭКГ Перегрузка правого желудочка Перегрузка левого желудочка

Основные осложнения после оказания неотложной помощи

1. Респираторная поддержка (оксигенотерапия, ПДКВ (PEEP), ППДДП (CPAP), ВЧ ВВЛ, ИВЛ)

1) Уменьшение гипоксии — основного патогенетического механизма прогрессирования ОЛ

2) Повышение внутриальвеолярного даления — препятствует транссудации жидкости из альвеолярных капилляров, ограничивая венознвй возврат в грудную клетку.

Показана при любом ОЛ. Ингаляция увлажненного кислорода или кислорода с парами спирта 2-6 л/мин.

2. Нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат) Нитраты уменьшают венозный застой в легких без повышения потребности миокарда в кислороде. В низких дозах вызывают только венодилатацию, но с повышением дозы расширяют артерии, в том числе и коронарные. В адекватно подобранных дозах вызывают пропорциональную вазодилатацию венозного и артериального русла, уменьшая как преднагрузку, так и постнагрузку на левый желудочек, без ухудшения тканевой перфузии.

Пути введения: ингаляция по 1 дозе повторно через 3-5минут; в/в болюсно 12,5-25 мкг, затем инфузия в нарастающих дозах до получения эффекта. Показания: отек легких, отекл легких на фоне острого инфаркта миокрада, острый инфаркт миокарда. Противопоказания: острый инфаркт миокарда правого желудочка, относительные — ГКМП, аортальный и митральный стенозы, гипотензия (САД {amp}lt; 90 мм рт. ст.

3. Диуретики (фуросемид). Фуросемид имеет две фазы действия: первая — венодиллатация, развивается задолго, до развития второй фазы — диуретическое действие, что обуславливает уменьшение преднагрузки и снижения ДЗЛА.

4. Наркотические анальгетики (морфин). Снимает психотический стресс, тем самым уменьшая гиперкатохоламинемию и непродуктивную одышку, так же вызывает умеренную венодилатацию, в результате чего уменьшается преднагрузка, уменьшается работа дыхательной мускулатуры, соответсвенно снижается «цена дыхания».

5. Ингибиторы АПФ (эналаприлат (энап Р), капотен)). Являются вазодилататорами резистивных сосудов (артериол), уменьшают постнагрузку на левый желудочек. Уменьшая уровень ангеотензина II снижают секрецию альдостерона корой надпочечников, что уменьшает реабсорбциюках, тем самым снижается ОЦК.

6. Инотропные препараты (дофамин). В зависимости от дозы оказывает следующие эффекты: 1-5 мкг/кг/мин — почечная доза, усиление диуреза, 5-10 мкг/кг/мин — бета-миметический эффект, увеличение сердечного выброса, 10-20 мкг/кг/мин — альфа-миметический эффект, прессорный эффект.

  • Лечение отека легких всегда должно проводиться на фоне ингаляции увлажненного кислорода 2-6 л/мин.
  • При наличии бронхообструкции производят ингаляцию бета-адреномиметиков (сальбутамол, беротек), введение эуфиллина опасно из-за его проаритмогенного действия.

1. Лечение отека легких у больных с гемодинамически значимой тахиаритмией.

Гемодинамически значимая тахиаритмия — это такая тахиаритмия на фоне которой развивается нестабильность гемодинамики, синкопальное состояние, приступ сердечной астмы или отек легких, ангинозный приступ.

Подобное состояние является прямым показанием для проведения немедленной интенсивной терапии.

Если пациент в сознании проводится премедикация диазепамом (реланиум) 10-30 мг или 0,15-0,25 мг/кг массы тела в/в дробно медленно, возможно применение наркотических анальгетиков.

Начальная энергия электрического разряда дефибрилятора, при устранении аритмий, не связанных с остановкой кровообращения

Вид аритмии Бифазная форма разряда Монофазная форма разряда
Фибрилляция предсердий 120—150 Дж 200 Дж
Трепетание предсердий 70-120 Дж 100(50)Дж
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия 70-120 Дж 100(50)Дж
Тахикардия с широкими комплексами QRS 120—150 Дж 200 Дж

При устранении желудочковой тахикардии применяют несинхронизированную дефибрилляцию. После стабилизации состояния проводится лечение взависимости от вызвавшей тахиаритмию причины.

lekc_13.tif

2. Лечение ОЛ у больных с гемодинамически значимой брадиаритмией

Атропин по 0,75-1 мг в/в, при необходимости повторно до 3 мг. При резистентности брадикардии к атропину эуфиллин 240 мг в/в или допамин 2-10 мкг/кг/мин в/в капельно или адреналин 2-10 мкг/мин в/в капельно.

Наиболее эффективным средством неотложного лечения брадиаритмий является электрокардиостимулляция. После стабилизации состояния проводится лечение взависимости от вызвавшей брадиаритмию причины.

3. Лечение ОЛ у больных на фоне гипертонического криза

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта.

отек легких

Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-80 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Эналаприлат (Энап Р) 1,25-5 мг в/в, при отсутствии острого коронарного синдрома. Вместо эналаприлата возможен прием капотена сублингвально в дозе 12,5-25 мг. Морфин 10 мг в/в дробно.

Пеногашение производится ингаляции 30 % раствора этилового спирта. Также применяют в/в введение 5мл 96 % этилового спирта с 15 мл 5 % глюкозы. При необходимости, особенно при бурном пенообразовании производится интратрахеальное введение 2-3 мл 96 % этилового спирта, путем пункции тонкой иглой трахеи. При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

4. Лечение ОЛ у больных без выраженного изменения АД

Нитроглицерин или изокет спрей по 1 дозе повторно распылить в полости рта. Нитроглицерин или изокет в/в капельно в нарастающей дозе до снижения АД или уменьшения явлений левожелудочковой недостаточности.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие.

Морфин 10 мг в/в дробно Пеногашение см. выше При наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

5. Лечение ОЛ у больных при пониженном АД (САД {amp}lt; 90 мм рт.ст.) Дофамин или добутамин в возрастающих дозах до стабилизации САД на уровне 90-100 мм рт. ст.

После стабилизации АД параллельно с инфузией дофамина или добутамина производится в/в введение морфина и нитроглицерина (или изокета). Пеногашение см. выше

Отек легких является жизнеугрожающим состоянием и показанием к неотложной госпитализации

6. Лечение ОЛ у больных при остром коронарном синдроме.

Первым этапом выполняются стандартные мероприятия по терапии ОКС: Морфин 10 мг в/в дробно Аспирин 250—500 мг разжевать Гепарин 5000 ЕД в/в В дальнейшем выбирается схема лечения исходя из уровня АД см. выше.

7. Лечение ОЛ у больных с митральным стенозом.

Фуросемид 40-60 мг в/в, при необходимости повторно. Эффективнее вводить повторно малые дозы фуросемида, чем однократно большие. Обычно ОЛ у этой категории больных возникает на фоне тахикардии, поэтому для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту.

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны, так как могут вызвать чрезмерное снижение артериального давления, увеличить ЧСС и застой в легких.

8. Лечение ОЛ у больных гипертрофической кардиомиопатией

Во время ОЛ у больных с гипертрофической кардиомиопатией, как правило отмечаются тахикардия и гипотония. Для оказания неотложной помощи основные препараты — бета-адреноблокаторы, для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Для повышения АД и уменьшения степени обструкции в/в вводят мезатон.

Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатйи противопоказаны!

9. Лечение ОЛ у больных с аортальным стенозом

Для оказания неотложной помощи в случае отека легких назначают добутамин, а при артериальной гипотеизии — дофамин. В нетяжелых случаях, особенно при тахисистолической форме мерцания предсердий, применяют сердечные гликозиды. Быстродействующие диуретики используют с осторожностью!

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны!

10. Лечение ОЛ у больных с митральной недостаточностью

Для уменьшения степени митральной регургитации вводятся периферические вазодиллятаторы артериолярного или спешанного типов — эналаприлат, капотен.

Также для урежения ЧСС применяются бета-адреноблокаторы: обзидан (пропранолол), бревиблок (эсмолол), анепро (метопролол) в/в медленно или обзидан 20-40 мг сублингвально до урежения ЧСС на уровне 60-70 в минуту. Или при наличии у пациента тахикардии на фоне фибрилляции предсердий возможно в/в введение 0,25 мг дигоксина.

В машине неотложки в отношении больного с легочной отечностью еще во время транспортировки предпринимаются следующие действия:

  • его усаживают в полу сидячее положение;
  • проводится оксигенотерапия, при этом способ подачи кислорода может быть разным, от прикладывания маски к лицу до интубации легких с их искусственным вентилированием;
  • накладываются венозные жгуты в верхней части бедра, так чтобы не пропал пульс и не дольше, чем на треть часа. Далее жгут нужно снимать, расслабляя постепенно. Такая манипуляция помогает снизить давление в легочном кровотоке за счет снижения притока крови к правым сердечным отделам;
  • дают Нитроглицерин под язык;
  • для купирования болевого синдрома в/в колют болеутоляющее однопроцентный Морфин 1мл;
  • дают диуретик Лазикс 0,1 г в вену.

Механизм развития отека легких

Далее лечение в стационаре проводится под постоянным присмотром лечащего врача. В каждом конкретном случае только он может определить, как снять отек, в зависимости от симптоматики и причин, спровоцировавших развитие патологии.

Практически все препараты будут вводиться через катетер в подключичной вене. Могут назначаться следующие группы медикаментов:

  • кислородные ингаляции с этанолом для гашения пены, которая образуется в легких;
  • внутривенные инъекции Нитроглицерина на физрастворе. Назначается больным с повышенным артериальным давлением;
  • в/в вводится Морфин 10 мг для обезболивания;
  • при сниженном артериальном давлении колют Добутамин или Дофамин для усиления интенсивности сердечных сокращений;
  • если отек спровоцирован формированием тромбов в легочной артерии, в/в вводится Гепарин 5 тыс. Ед, далее каждый час по 2-5 тыс. Ед на физрастворе для разжижения крови;
  • при низкой частоте сердечных сокращений вводится в/в Атропин до 1 мг, Эуфиллин 2,4% — 10 мл;
  • диуретики (более подробно в статье про мочегонные таблетки): Фуросемид, начиная с 40 мг, при необходимости дозировка повторяется в зависимости от объема выделяемой мочи и артериального давления;
  • глюкокортикоиды для устранения бронхоспазма – Преднизолон в/в;
  • если наблюдается дефицит белка в крови, назначается вливание свежемороженной плазмы;
  • если имеет место инфекционное поражение, могут назначить антибактериальные препараты широкого спектра действия – Имипенем, Ципрофлоксацин.
  • Лечение отёка лёгких всегда должно проводиться на фоне ингаляции увлажненного кислорода 2-6 л/мин.
  • При наличии бронхообструкции производят ингаляцию бета-адреномиметиков (сальбутамол, беротек), введение эуфиллина опасно из-за его проаритмогенного действия.

Основные осложнения после оказания неотложной помощи

Отек легких может осложняться развитием ишемических повреждений внутренних органов. При некардиогенной форме патологии в отдаленные сроки может сформироваться пневмосклероз.

Когда отек купирован – лечение заканчивать рано. После крайне тяжелого состояния отека легких нередко возникают серьезные осложнения:

  • присоединение вторичной инфекции. Чаще всего развивается пневмония. На фоне сниженного иммунитета даже бронхит может повлечь за собой неблагоприятные осложнения. Пневмония на фоне отека легких сложно поддается лечению;

  • гипоксия, характерная для отека легких, поражает жизненно важные органы. Самые серьезные последствия могут поражать мозг и сердечно-сосудистую систему – последствия отека могут оказаться необратимыми. Нарушение мозгового кровообращения, кардиосклероз, сердечная недостаточность без мощной фармакологической поддержки приводят к летальному исходу;

  • ишемическое поражение многих органов и систем организма;

  • пневмофиброз, сегментарные ателектазы.

  • развитие молниеносной формы отека;

  • интенсивная выработка пены может спровоцировать обструкцию дыхательных путей;

  • депрессия (угнетение) дыхания;

  • тахиаритмия, асистолия;

  • ангиозная боль. Такая боль характеризуется невыносимым болевым синдромом, у больного может наступить болевой шок, ухудшающий прогноз;

  • невозможность стабилизации АД. Часто отек легких протекает на фоне низкого и высокого артериального давления, которое может чередоваться в пределах большой амплитуды. Такую нагрузку сосуды не смогут выдерживать долго и состояние больного ухудшается;

  • нарастание отека легких на фоне высокого артериального давления.

Легочное отекание очень опасно своей склонностью к развитию осложнений, даже когда патология купирована. Если заболевание протекало очень тяжело, то есть высокая вероятность возникновения таких последствий:

  • присоединяется вторичная инфекция. Может развиваться воспаление легких. При сниженных защитных функциях организма даже бронхит может закончиться тяжелыми последствиями. Воспаление легких в сочетании с их отеком достаточно сложно поддается лечению;
  • кислородное голодание, характерное для отека, может поражать важные для жизнедеятельности человека органы, включая головной мозг и сердце. При этом последствия такого влияния могут оказаться необратимыми и без серьезной медикаментозной поддержки, безусловно, приведут к смерти пациента;
  • поражение внутренних органов и систем ишемического характера;
  • пневмофиброз, сегментарные ателектазы.

Прогноз

Независимо от происхождения патологии прогноз по ней всегда очень серьезный.

Но даже при своевременном излечении есть высокая вероятность возникновения тяжелых осложнений в виде ишемического поражения внутренностей, застойного воспаления легких, атеросклерозов легкого и т.д. Если же была выявлена и устранена истинная причина развития отечности, то остается высокий риск рецидивирования патологии. Чем раньше начата патогенетическая терапия, тем больше шанс на благоприятный исход лечения.

Механизм развития отека легких

Чтобы предотвратить развитие отека, нужно своевременно диагностировать и лечить заболевания, которые могут его спровоцировать. Своевременная компенсация сердечных недугов, предотвращает развитие кардиогенных отеков, которые диагностируются чаще остальных видов. Пациентам с сердечной недостаточностью для недопущения отечности нужно придерживаться диетического питания, ограничивать суточное потребление поваренной соли и соблюдать питьевой режим, не есть жирное, исключать физическую активность, которая провоцирует одышку.

Второе место по распространенности занимают отеки, вызванные хроническими патологиями органов дыхательной системы. Чтобы компенсировать их, пациенту нужно постоянно находиться под наблюдением специалистов, не избегать поддерживающей терапии в условиях амбулатории, дважды в год ложиться в стационар, не курить, исключить контакт с аллергенами и т.д. Чтобы не допустить отек, важно предупреждать или своевременно и результативно лечить острые легочные недуги.

При сердечной недостаточности в хронической форме назначают ингибиторы АПФ (лекарства для лечения гипертонии). При рецидивирующем отеке легких применяют изолированную ультрафильтрацию крови.

Также профилактика заключается в избегании факторов, провоцирующих отек легких: своевременное лечение заболеваний сердца, отсутствие контакта с токсическими веществами, адекватная (не повышенная) физическая и респираторная нагрузка.

Вне зависимости от причины, прогноз при ОЛ всегда очень серьезный. При кардиогенном отеке легкого летальность достигает 80%, а при респираторном дистресс-синдроме – 60%. Если причину ОЛ устранить не удается, существует высокий риск его повторных возникновений.

Пациентам после кардиогенного отека легких, следует лечить основное заболевание, повлекшее за собой такое опасное состояние. Для этого необходимо постоянно принимать препараты по назначению врача, например, ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, престариум и др) и бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол и др).

При некардиогенной природе заболевания предупреждение повторного отека сводится к лечению заболеваний внутренних органов, к профилактике инфекционных заболеваний, осторожному применению токсичных лекарственных средств, своевременному выявлению и лечению аллергических состояний, а также к избеганию контакта с токсичными химическими веществами.

Прогноз при несвоевременном обращении за медицинской помощью неблагоприятный, так как нарушение дыхания влечет за собой летальный исход.

Прогноз при неотложной помощи, оказанной вовремя, благоприятный, а при рецидивах отека легких – сомнительный.

Особенности отека у детей

Механизм развития отека легких

У детей легкие очень редко отекают по причине кардиологических недугов, чаще всего патология развивается на фоне аллергии или при вдыхании отравляющих веществ. Кроме того отечность легочной ткани может возникать на фоне врожденных и вторичных пороков сердца.

У ребенка отек может развиться в любое время дня и ночи, но чаще всего его первые признаки возникают именно в ночные часы. Маленький пациент ведет себя беспокойно, пугается из-за недостаточности воздуха, которая сопровождает отек. В некоторых случаях малыш вынужденно садится на край кровати и спускает ноги вниз, так давление в кровеносных сосудах легочного кровотока немного снижается и уменьшается одышка.

Кроме этого у ребенка начинается мучительный кашель без выделений, со временем может выходить розовая и пенистая мокрота. На начальном этапе есть сухие хрипы, которые со временем переходят во влажные крупнопузырчатые. Начинает синеть кожа и слизистые, что является характерным признаком отекания в легких.

Об аллергической форме отека

Чаще всего легочные ткани отекают вследствие наличия в организме сердечных, сосудистых или печеночных патологий, а также по причине отравления токсинами и после травмы груди, но у пациентов достаточно часто диагностируется и аллергическая форма заболевания, при которой отекание органа провоцирует попавших в организм аллерген.

Аллергический отек чаще всего как у взрослых, так и у детей вызывает укус насекомых, на яд которых у них наблюдается индивидуальная непереносимость. Отечность может появиться после укуса ос или пчел. Аллергическая реакция в виде отека может развиться и на фоне приема определенных медпрепаратов или после переливания компонентов крови.

Аллергия будет проявляться уже с первых секунд после проникновения аллергена. Первыми симптомами будет жжение в области языка, далее начнут сильно зудеть кожные покровы головы, лица, рук и ног.

Без оказания неотложной помощи у больного возникает дискомфорт в груди, начинает болеть сердце, появляется одышка и тяжесть в дыхании. При прослушивании грудной клетки можно услышать хрипы сначала в нижней доле парного органа, а затем и по всей его поверхности. Из-за накопления в организме СО2 цвет кожи приобретает синеватый цвет.

Может появиться тошнота, вплоть до рвоты, сильные болевые ощущения в животе, в очень редких случаях непроизвольное мочеиспускание или дефекация. Если наблюдается продолжительная гипоксия головного мозга из-за недостаточности левого сердечного желудочка, к остальным признакам могут добавиться судороги на подобии эпилептических.

После этого пациента нужно посадить в полу сидячее положение и без промедления вызвать неотложку.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Справочник по болезням
Adblock detector