Общее периферическое сопротивление. Периферическое сопротивление сосудов повышено Сосуды сопротивления

Периферическое сопротивление сосудов (ОПСС)

Используется для расчета величины этого параметра или его изменений. Для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистыхотделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

Сопротивление, разность давления и поток связаны основным уравнением гидродинамики: Q=AP/R. Так как поток (Q) должен быть идентичен в каждом из последовательно расположенных отделов сосудистой системы, то падение давления, которое происходит на протяжении каждого из этих отделов, является прямым отражением сопротивления, которое существует в данном отделе.

Аналогично умеренное падение давления, которое происходит в капиллярах, является отражением того, что капилляры обладают умеренным сопротивлением по сравнению с артериолами.

Поток крови, протекающий через отдельные органы, может изменяться в десять и более раз. Так как среднее артериальное давление является относительно устойчивым показателем деятельности сердечно-сосудистой системы, существенные изменения кровотока органа являются следствием изменения его общего сосудистого сопротивления кровотоку.

Так как артериолы обладают значительно большим сосудистым сопротивлением по сравнению с другими отделами сосудистого русла, то общее сосудистое сопротивление любого органа определяется в значительной степени сопротивлением артериол. Сопротивление артериол, конечно, в значительной степени определяется радиусом артериол.

Когда артериолы органа изменяют свой диаметр, то меняется не только кровоток через орган, но претерпевает изменения и падение артериального давления, происходящее в данном органе.

Общее периферическое сопротивление. Периферическое сопротивление сосудов повышено Сосуды сопротивления

Сужение артериол вызывает более значительное падение давления в артериолах, что приводит к увеличению артериального давления и одновременному снижению изменений сопротивления артериол на давление в сосудах.

(Функция артериол в какой-то степени напоминает роль дамбы: в результате закрытия ворот дамбы снижается поток и повышается ее уровень в резервуаре позади плотины и снижается уровень после нее).

Напротив, увеличение органного кровотока, вызванное расширением артериол, сопровождается снижением артериального давления и увеличением капиллярного давления. Из-за изменений гидростатического давления в капиллярах сужение артериол ведет к транскапиллярной реабсорбции жидкости, в то время как расширение артериол способствует транскапиллярной фильтрации жидкости.

Определение основных понятий в интенсивной терапии

Основные понятия

Артериальное давление характеризуется показателями систолического и диастолического давления, а также интегральным показателем: среднее артериальное давление. Среднее артериальное давление рассчитывается как сумма одной трети пульсового давления (разницы между систолическим и диастолическим) и диастолического давления.

Сердечный выброс: объем крови, изгоняемой сердцем за минуту.

Ударный объём: объем крови, изгоняемой сердцем за одно сокращение.

Сердечный выброс равен ударному объёму, умноженному на ЧСС.

Общее периферическое сопротивление. Периферическое сопротивление сосудов повышено Сосуды сопротивления

Сердечный индекс – это сердечный выброс, с коррекцией на размеры пациента (на площадь поверхности тела). Он точнее отражает функцию сердца.

Преднагрузка

Ударный объём зависит от преднагрузки, постнагрузки и сократимости.

Преднагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка в конце диастолы. Она трудно поддаётся прямому количественному определению.

Непрямыми показателями преднагрузки служат центральное венозное давление (ЦВД), давление заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА) и давление в левом предсердии (ДЛП). Эти показатели называют «давлениями наполнения».

Конечно-диастолический объём левого желудочка (КДОЛЖ) и конечно-диастолическое давление в левом желудочке считаются более точными показателями преднагрузки, однако они редко измеряются в клинической практике. Ориентировочные размеры левого желудочка могут быть получены с помощью трансторакального или (точнее) чреспищеводного УЗИ сердца. Кроме того, конечно-диастолический объём камер сердца высчитывается с помощью некоторых методов исследования центральной гемодинамики (PiCCO).

Постнагрузка

Постнагрузка – это мера напряжения стенки левого желудочка во время систолы.

Она определяется преднагрузкой (которая обусловливает растяжение желудочка) и сопротивлением, которое встречает сердце при сокращении (это сопротивление зависит от общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), податливости сосудов, среднего артериального давления и от градиента в выходном тракте левого желудочка).

Общее периферическое сопротивление. Периферическое сопротивление сосудов повышено Сосуды сопротивления

ОПСС, которое, как правило, отражает степень периферической вазоконстрикции, часто используется как непрямой показатель постнагрузки. Определяется при инвазивном измерении параметров гемодинамики.

Сократимость – это мера силы сокращения миокардиальных волокон при определённых пред- и постнагрузке.

Среднее артериальное давление и сердечный выброс часто используются как непрямые показатели сократимости.

Комплайнс – это мера растяжимости стенки левого желудочка во время диастолы: сильный, гипертрофированный левый желудочек может характеризоваться низким комплайнсом.

Комплайнс трудно количественно измерить в клинических условиях.

Конечно-диастолическое давление в левом желудочке, которое можно измерить во время предоперационной катетеризации сердца или оценить по данным эхоскопии, является непрямым показателем КДДЛЖ.

Сердечный выброс = УО * ЧСС

Сердечный индекс = СВ/ППТ

Ударный индекс = УО/ППТ

Среднее артериальное давление = ДАД (САД-ДАД)/3

Общее периферическое сопротивление = ((СрАД-ЦВД)/СВ)*80)

Индекс общего периферического сопротивления = ОПСС/ППТ

Сопротивление лёгочных сосудов = ((ДЛА — ДЗЛК)/СВ)*80)

Индекс сопротивления лёгочных сосудов = ОПСС/ППТ

CВ = сердечный выброс, 4,5-8 л/мин

УО = ударный объем, 60-100 мл

ППТ = площадь поверхности тела, 2- 2,2 м 2

СИ = сердечный индекс, 2,0-4,4 л/мин*м2

ИУО = индекс ударного объема, 33-100 мл

СрАД = Среднее артериальное давление, 70- 100 мм рт.

ДД = Диастолическое давление, 60- 80 мм рт. ст.

САД = Систолическое давление, 100- 150 мм рт. ст.

{ Displaystyle 1 , { гидроразрыва {{ текст {мм рт.ст.}} CDOT { текст {мин}}} { текст {L}}} ({ текст {HRUs}}) = 8 , { гидроразрыва {{ текст {МПа}} CDOT { текст {s}}} {{ текст {т}} ^ {3}}} = 80 , { гидроразрыва {{ текст {дин}} CDOT { текст {} сек}} {{ текст {см}} ^ {5}}}}

ОПСС = общее периферическое сопротивление, 800-1 500 дин/с*см 2

ЦВД = центральное венозное давление, 6- 12 мм рт. ст.

ИОПСС = индекс общего периферического сопротивления, 2000-2500 дин/с*см 2

СЛС = сопротивление лёгочных сосудов, СЛС = 100-250 дин/с*см 5

ДЛА = давление в лёгочной артерии, 20- 30 мм рт. ст.

ДЗЛА = давление заклинивания лёгочной артерии, 8- 14 мм рт. ст.

ИСЛС = индекс сопротивления лёгочных сосудов = 225-315 дин/с*см 2

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Оксигенация (содержание кислорода в артериальной крови) описывается такими понятиями, как парциальное давление кислорода в артериальной крови (Pa 02 ) и сатурация (насыщение) гемоглобина артериальной крови кислородом (Sa 02 ).

Вентиляция (движение воздуха в лёгкие и из них) описывается понятием минутный объём вентиляции и оценивается путём измерения парциального давления углекислого газа в артериальной крови (Pa C02 ).

Оксигенация, в принципе, не зависит от минутного объёма вентиляции, если только он не очень низкий.

В послеоперационном периоде основной причиной гипоксии являются ателектазы лёгких. Их следует попытаться устранить до того, как увеличивать концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе( Fi02 ).

Для лечения и профилактики ателектазов применяются положительное давление в конце выдоха (РЕЕР) и постоянное положительное давление в дыхательных путях (СРАР).

Потребление кислорода оценивается косвенно по сатурации гемоглобина смешанной венозной крови кислородом (Sv 02 ) и по захвату кислорода периферическими тканями.

Функция внешнего дыхания описывается четырьмя объёмами (дыхательный объём, резервный объём вдоха, резервный объём выдоха и остаточный объём) и четырьмя ёмкостями (ёмкость вдоха, функциональная остаточная ёмкость, жизненная ёмкость и общая ёмкость лёгких): в ОИТР в повседневной практике используется только измерение дыхательного объёма.

Уменьшение функциональной резервной ёмкости вследствие ателектазов, положения на спине, уплотнения лёгочной ткани (застойные явления) и коллапса лёгких, плеврального выпота, ожирения приводят к гипоксии.СРАР, РЕЕР и физиотерапия направлены на ограничение этих факторов.

Под этим термином понимают общее сопротивление всей сосудистой системы выбрасываемому сердцем потоку крови. Это соотношение описывается уравнением.

Как следует из этого уравнения, для расчета ОПСС необходимо определить величину системного артериального давления и сердечного выброса.

где R — гидравлическое сопротивление, l — длина сосуда, v — вязкость крови, r — радиус сосудов.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

где Р1—Р2 — разность давлений в начале и в конце участка сосудистой системы, Q — величина кровотока через этот участок, 1332— коэффициент перевода единиц сопротивления в систему CGS.

Уравнение Франка широко используется на практике для определения сопротивления сосудов, хотя оно не всегда отражает истинные физиологические взаимоотношения между объемным кровотоком, АД и сопротивлением сосудов кровотоку у теплокровных. Эти три параметра системы действительно связаны приведенным соотношением, но у разных объектов, в разных гемодинамических ситуациях и в разное время их изменения могут быть в разной мере взаимозависимыми. Так, в конкретных случаях уровень САД может определяться преимущественно величиной ОПСС или в основном СВ.

Рис. 9.3. Более выраженная величина повышения сопротивления сосудов бассейна грудной аорты по сравнению с его изменениями в бассейне плечеголовной артерии при прессорном рефлексе.

В обычных физиологических условиях ОПСС составляет от 1200 до 1700 дин • с ¦ см. при гипертонической болезни эта величина может возрастать в два раза против нормы и быть равной 2200—3000 дин • с • см-5.

Величина ОПСС состоит из сумм (не арифметических) сопротивлений регионарных сосудистых отделов. При этом в зависимости от большей или меньшей выраженности изменений регионарного сопротивления сосудов в них соответственно будет поступать меньший или больший объем крови, выбрасываемый сердцем. На рис. 9.

3 показан пример более выраженной степени повышения сопротивления сосудов бассейна нисходящей грудной аорты по сравнению с его изменениями в плечеголовной артерии. Поэтому прирост кровотока в плечеголовной артерии будет больше, чем в грудной аорте. На этом механизме базируется эффект «централизации» кровообращения у теплокровных, обеспечивающий в тяжелых или угрожающих организму условиях (шок, кровопотеря и др.) перераспределение крови, прежде всего, к головному мозгу и миокарду.

Постнагрузка

расчет

Общее периферическое сопротивление. Периферическое сопротивление сосудов повышено Сосуды сопротивления

Основной принцип расчета сопротивления является то, что поток равен давлению вождения, деленное на сопротивление.

рзнак равноΔп/Q{ Displaystyle R = Delta P / Q}
  • R является сопротивление
  • {amp}amp; Dgr; P является изменением давления на контур циркуляции (системный / легочный) от его начала (сразу после выхода из левого желудочка / правый желудочек) к его концу (при входе в правом предсердии / левое предсердие)
  • Q представляет собой поток через сосудистую систему (при обсуждении УВО это равно сердечный выброс )
  • Это гидравлический вариант закона Ома, V = IR (который может быть скорректированной, как R = V / I), в котором перепад давления является аналогом электрического падения напряжения, поток аналогичен электрическому току, и сосудистое сопротивление аналогично к электрическому сопротивлению.

Системные расчеты

Поэтому системное сосудистое сопротивление может быть вычислена в единицах дин · с · см -5 , как

80⋅(меaN aрTеряaL преssUре-меaN рягчасT aTряaL преssUре)сaрdяaс оUTпUT{ Displaystyle { гидроразрыва {80 CDOT (среднее артериального давление среднего вправо мерцательного давления)} {сердца выход}}}

где среднее артериальное давление составляет 2/3 диастолического артериального давления плюс 1/3 систолического артериального давления [или диастолического 1/3 (Систолическое-диастолическое)].

Системное сосудистое сопротивление = 80x ( средний артериальное давлениеСреднее венозного давления или CVP) / сердечный выброс

Средний артериальное давление обычно измеряются с помощью сфигмоманометра , и вычисления специализированного среднего между систолическим и диастолическим артериальным давлением. Венозное давление, также известное как центральное венозное давление , измеряется в правом предсердии и, как правило , очень низкий ( как правило , около 4 мм рт.ст.). В результате, иногда игнорируется.

Легочные расчеты

Легочное сосудистое сопротивление может быть вычислена в единицах дин · с · см -5 , как

80⋅(меaN пULмоNaрY aрTеряaL преssUре-меaN пULмоNaрY aрTерY весеdге преssUре)сaрdяaс оUTпUT{ Displaystyle { гидроразрыва {80 CDOT (среднего легочной артериальной давление среднего легочной артерия клин давление)} {сердца выход}}}
рзнак равноΔпQ{ Displaystyle R = { гидроразрыва { Delta P} {Q}}}

где К легочное сосудистое сопротивление (сопротивление жидкости), P представляет собой разность давлений через легочную цепи, и Q представляет собой скорость потока крови через него.

В качестве примера: если
систолическое давление : 120 мм рт.ст.,
диастолическое давление : 80 мм ртутного столба, правого предсердия среднее давление: 3 мм рт.ст., сердечный выброс: 5 л / мин, тогда среднее артериальное давление будет: (2 диастолическое давление систолическое давление) / 3 = 93,3 мм рт.ст.

Регуляция тонуса артериол

Кроме того, тонус артериол может изменяться локально, в пределах данного органа или ткани. Локальное изменение тонуса артериол, не оказывая заметного влияния на общее периферическое сопротивление, будет определять величину кровотока в данном органе. Так, тонус артериол заметно снижается в работающих мышцах, что приводит к увеличению их кровоснабжения.

Общее периферическое сопротивление. Периферическое сопротивление сосудов повышено Сосуды сопротивления

Поскольку изменение тонуса артериол в масштабе целостного организма и в масштабе отдельных тканей имеет совершенно различное физиологическое значение, существуют как локальные, так и центральные механизмы его регуляции.

В отсутствие всяких регуляторных воздействий изолированная артериола, лишенная эндотелия, сохраняет некоторый тонус, зависящий от самих гладких мышц. Он называется базальным тонусом сосуда .
На сосудистый тонус постоянно влияют такие факторы среды, как pH и концентрация CO 2 (снижение первой и повышение второй приводят к уменьшению тонуса).

Напротив, медиаторы воспаления, такие, как простагландин E 2 и гистамин , вызывают снижение тонуса артериол.
Изменение метаболического состояния ткани может менять баланс прессорных и депрессорных факторов. Так, снижение pH и увеличение концентрации CO 2 смещает баланс в пользу депрессорных влияний.

Важнейшая функция воспалительной реакции – локализация и лизис чужеродного агента, вызвавшего воспаление. Функции лизиса выполняют клетки, доставляющиеся в очаг воспаления током крови (главным образом, нейтрофилы и лимфоциты . Соответственно, оказывается целесообразным увеличить в очаге воспаления локальный кровоток.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Поэтому «медиаторами воспаления» служат вещества, имеющие мощный сосудорасширяющий эффект – гистамин и простагландин E 2 . Три из пяти классических симптомов воспаления (покраснение, отёк, жар) вызваны именно расширением сосудов. Увеличение притока крови – следовательно, краснота; рост давления в капиллярах и увеличение фильтрации из них жидкости – следовательно, отёк (впрочем, в его формировании участвует и рост проницаемости стенок капилляров), увеличение притока нагретой крови от ядра тела – следовательно, жар (хотя здесь, возможно, не меньшую роль играет увеличение скорости обмена веществ в очаге воспаления).

Глава 4.
Расчетные показатели сосудистого тонуса и тканевого кровотока в большом круге кровообращения

Определение тонуса артериальных сосудов большого круга кровообращения является необходимым элементом анализа
механизмов изменения системной гемодинамики. При этом следует помнить, что тонус различных артериальных сосудов оказывает неодинаковые
влияния на особенности системного кровообращения. Так, тонус артериoл и прекапилляров оказывает наибольшее сопротивление току крови,
почему эти сосуды и получили название резистивных, или сосудов сопротивления. Меньшее влияние на периферическое сопротивление кровотоку
оказывает тонус крупных артериальных сосудов.

Уровень среднего артериального давления с известными оговорками можно представить себе как произведение сердечного выброса на общее
сопротивление резистивных сосудов. В ряде случаев, например при артериальных гипертензиях или гипотензиях, существенно важным является
выявление вопроса, от чего зависит сдвиг уровня системного давления крови – от изменений производительности сердца или сосудистого
тонуса в целом. С целью анализа вклада сосудистого тонуса в отмеченные сдвиги артериального давления принято рассчитывать общее
периферическое сосудистое сопротивление.

4.1. Общее периферическое сопротивление сосудов

Эта величина показывает суммарное сопротивление прекапиллярного русла и зависит как от сосудистого тонуса, так и от вязкости крови. На
общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) влияет характер ветвления сосудов и их длина, поэтому обычно чем больше масса тела,
тем меньше ОПСС. Ввиду того, что для выражения ОПСС в абсолютных единицах требуется перевод давления в дин/см 2 (система СИ),
формула расчета ОПСС выглядит следующим образом:

Единицы измерения ОПСС – дин·см -5

К числу методов оценки тонуса крупных артериальных стволов относится определение скорости распространения пульсовой волны. При
этом оказывается возможным характеризовать упруго-вязкие свойства стенки сосудов как преимущественно мышечного, так и эластического типов.

4.2. Скорость распространения пульсовой волны и модуль упругости сосудистой стенки

Скорость распространения пульсовой волны по сосудам эластического (С э) и мышечного (С м) типов рассчитывается на
основании либо синхронной регистраций сфигмограмм (СФГ) сонной и бедренной, сонной и лучевой артерий, либо синхронной записи ЭКГ и СФГ
соответствующих сосудов. Возможно определение С э и С м при синхронной регистрации реограмм конечностей и ЭКГ. Расчет
скорости очень прост:

С э = Л э /Т э; С м = Л м /Т м

где Т э – время запаздывания пульсовой волны по артериям эластического типа (определяется, например, по запаздыванию подъема
СФГ бедренной артерии относительно подъема СФГ сонной артерии или от зубца R или S ЭКГ до подъема бедренной СФГ); Т м – время
запаздывания пульсовой волны по сосудам мышечного типа (определяется, например, по запаздыванию СФГ лучевой артерии относительно СФГ
сонной артерии или зубца К ЭКГ); Л э – расстояние от яремной ямки до пупка расстояние от пупка до приемника пульса на
бедренной артерии (при использовании методики двух СФГ из этого расстояния следует вычесть расстояние от яремной ямки до датчика на
сонной артерии); Л м – расстояние от датчика на лучевой артерии до яремной ямки (как и при измерении Л э из этой величины
нужно вычесть длину до пульсодатчика сонной артерии, если применяется методика двух СФГ).

Модуль упругости сосудов эластического типа (Е э) рассчитывается по формуле:

где Е 0 – общее эластическое сопротивление, w – ОПСС. Е 0 находится по формуле Вецлера:

где Q – площадь сечения аорты; Т – время основного колебания пульса бедренной артерии (см.рис.2); С э – скорость распространения
пульсовой волны по сосудам эластического типа. Е 0 может быть рассчитана и но Брезмеру и Банке:

где ПИ – длительность периода изгнания. Н.Н.Савицкий, принимая Е 0 как суммарное упругое сопротивление сосудистой системы
или модуль объемной ее упругости, предлагает следующее равенство:

где ПД – пульсовое давление; Д – продолжительность диастолы; СДД -среднее артериальное давление. Выражение Е 0 /w может с
известной погрешностью быть названо также общим упругим сопротивлением стенки аорты,и в таком случае более подходит формула:

где Т – длительность сердечного цикла, МД – механическая диастола.

4.3. Показатель регионарного кровотока

В клинической и экспериментальной практике нередко появляется необходимость изучения периферического кровотока для диагностики
или дифференциальной диагностики заболеваний сосудов. В настоящее время разработано достаточно большое количество методов исследования
периферического кровотока. В то же время ряд методов характеризует лишь качественные особенности состояния тонуса периферических сосудов и
кровотока в них (сфигмо- и флебография), другие требуют сложного специального оборудования (электромагнитные и ультразвуковые преобразователи,
радиоактивные изотопы и др.) или выполнимы только в экспериментальных исследованиях (резистография).

В связи с этим представляют значительный интерес косвенные, достаточно информативные и легко выполнимые методы, позволяющие количественно
изучать периферический артериальный и венозный кровоток. К числу последних относятся плетизмографические методы (В.В.Орлов, 1961).

При анализе оклюзионной плетизмограммы можно рассчитать объемную скорость кровотока (ОСК) в см 3 /100 ткани/мин:

где ΔV – прирост объема кровотока (см 3) за время Т.

При медленном дозированном повышении давления в окклюзионной манжете (от 10 до 40 мм рт.ст.) имеется возможность определения венозного
тонуса (ВТ) в мм рт.ст./см 3 на 100 см 3 ткани по формуле:

где САД – среднее артериальное давление.

Для суждения о функциональных возможностях сосудистой стенки (преимущественно артериол) предложен расчет показателя спазма (ПС),
устраняемого определенным (например, 5-минутной ишемией) вазодиляторным воздействием (Н.М.Мухарлямов с соавт., 1981):

Дальнейшая разработка метода привела к использованию венозной окклюзионной тетраполярной электроплетизмографии, что позволило
детализировать рассчитываемые показатели с учетом величин артериального притока и венозного оттока (Д.Г.Максимов с соавт.;
Л.Н. Сазонова с соавт.). Согласно разработанной комплексной методике предложен ряд формул расчета показателей регионарного кровообращения:

При расчете показателей артериального притока и венозного оттока величины K 1 и К 2 находят путем предварительного
сравнения данных импедансометрического метода с данными прямых или косвенных количественных методов исследования, ранее уже проверенных и
метрологически обоснованных.

Исследование периферического кровотока в большом круге кровообращения возможно и методом реографии. Принципы расчета показателей
реограммы подробно описаны ниже.

Источник
: Брин В.Б., Зонис Б.Я. Физиология системного кровообращения. Формулы и расчеты.
Издательство Ростовского университета, 1984. 88 с.

Литература
[показать]

  1. Александров А.Л., Гусаров Г.В., Егурнов Н.И., Семенов А.А. Некоторые косвенные методы измерения сердечного выброса и диагностики легочной гимертензии. – В кн.: Проблемы пульмонологии. Л., 1980, вып. 8, с.189.
  2. Амосов Н.М., Лшцук В.А., Пацкина С.А. и др. Саморегуляция сердца. Киев, 1969.
  3. Андреев Л.Б., Андреева Н.Б. Кинетокардиография. Ростов н/Д: Изд-во Рост, у-та, 1971.
  4. Брин В.Б. Фазовая структура систолы левого желудочка при деафферентации синокаротидных рефлексогенных зон у взрослых собак и щенков. – Пат. физиол, и экспер. терап., 1975, №5, с.79.
  5. Брин B.Б. Возрастные особенности реактивности синокаротидного прессорного механизма. – В кн.: Физиология и биохимия онтогенеза. Л., 1977, с.56.
  6. Брин В.Б. Влияние обзидана на системную гемодинамику у собак в онтогенезе. – Фармакол. и токсикол., 1977, №5, с.551.
  7. Брин В.Б. Влияние альфа-адреноблокатора пирроксана на системную гемодинамику при вазоренальной гипертензии у щенков и собак. – Бюл. экспер. биол. и мед., 1978, №6, с.664.
  8. Брин В.Б. Сравнительно-онтогенетический анализ патогенеза артериальных гипертензий. Автореф. на соиск. уч. ст. док. мед. наук, Ростов н/Д, 1979.
  9. Брин В.Б., Зонис Б.Я. Фазовая структура сердечного цикла у собак в постнатальнал отногенезе. – Бюл. экспер. биол. и мед., 1974, №2, с. 15.
  10. Брин В.Б., Зонис Б.Я. Функциональное состояние сердца и гемодинамика малого круга при дыхательной недостаточности. – В кн.: Дыхательная недостаточность в клинике и эксперименте. Тез. докл. Всес. конф. Куйбышев, 1977, с.10.
  11. Брин В.Б., Сааков Б.А., Кравченко А.Н. Изменения системной гемодинамики при экспериментальной реноваскулярной гипертонии у собак разного возраста. Cor et Vasa, Ed.Ross, 1977, т.19, №6, с.411.
  12. Вейн А.М., Соловьева А.Д., Колосова О.А. Вегетно-сосудистая дистония. М., 1981.
  13. Гайтон А. Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция. М., 1969.
  14. Гуревич М.И., Берштейн С.А. Основы гемодинамики. – Киев, 1979.
  15. Гуревич М.И., Берштейн С.А., Голов Д.А. и др. Определение сердечного выброса методом термодилюции. – Физиол. журн. СССР, 1967, т.53, №3, с.350.
  16. Гуревич М.И., Брусиловский Б.М., Цирульников В.А., Дукин Е.А. Количественная оценка величины сердечного выброса реографическим методом. – Врачебное дело, 1976, № 7, с.82.
  17. Гуревич М.И., Фесенко Л.Д., Филиппов М.М. О надежности определения сердечного выброса методом тетраполярной грудной импедансной реографии. – Физиол. журн. СССР, 1978, т.24, № 18, с.840.
  18. Дастан Х.П. Методы исследования гемодинамики у больных гипертензией. – В кн.: Артериальные гипертензии. Материалы советско-американского симпозиума. М., 1980, с.94.
  19. Дембо А.Г., Левина Л.И, Суров Е.Н. Значение определения давления в малом круге кровообращения у спортсменов. – Теория и практика физической культуры, 1971, № 9, с.26.
  20. Душанин С.А., Морев А.Г., Бойчук Г.К. О легочной гипертензии при циррозе печени и определении ее графическими методами. – Врачебное дело, 1972, №1, с.81.
  21. Елизарова Н.А., Битар С., Алиева Г.Э., Цветков А.А. Изучение регионарного кровообращения с помощью импедансометрии. – Терап.архив, 1981, т.53, № 12, с.16.
  22. Заславская P.M. Фармакологические воздействия на легочное кровообращение. М., 1974.
  23. Зернов Н.Г., Кубергер М.Б., Попов А.А. Легочная гипертензия в детском возрасте. М., 1977.
  24. Зонис Б.Я. Фазовая структура сердечного цикла по данным кинетокардиографии у собак в постнатальном онтогенезе. – Журн. эволюцион. биохимии и физиол., 1974, т.10, № 4, с.357.
  25. Зонис Б.Я. Электромеханическая деятельность сердца у собак различного возраста в норме и при развитии реноваскулярной гипертонии, Автореф. дис. на соиск. уч.ст. канд.мед.наук, Махачкала, 1975.
  26. Зонис Б.Я., Брин В.Б. Влияние однократного приема альфа-адренергического блокатора пирроксана на кардио- и гемодинамку у здоровых людей и больных артериальными гипертензиями, – Кардиология, 1979, т.19, № 10, с.102.
  27. Зонис Я.М., Зонис Б.Я. О возможности определения давления в малом круге кровообращения по кинетокардиограмме при хронических заболеваниях легких. – Терап. архив, 4977, т.49, № 6, с.57.
  28. Изаков В.Я., Иткин Г.П., Мархасин B.C. и др. Биомеханика сердечной мышцы. М., 1981.
  29. Карпман В.Л. Фазовый анализ сердечной деятельности. М., 1965
  30. Кедров А.А. Попытка количественной оценки центрального и периферического кровообращения электрометрическим путем. – Клиническая медицина, 1948, т.26, № 5, с.32.
  31. Кедров А.А. Электроплетизмография как метод объективной оценки кровообращения. Автореф. дис. на соиск. уч. ст. канд. мед. наук, Л., 1949.
  32. Клиническая реография. Под ред. проф. В.Т.Шершнева, Киев, 4977.
  33. Коротков Н.С. К вопросу о методах исследования кровяного давления. – Известия ВМА, 1905, № 9, с.365.
  34. Лазарис Я.А., Серебровская И.А. Легочное кровообращение. М., 1963.
  35. Лериш Р. Воспоминания о моей минувшей жизни. М., 1966.
  36. Мажбич Б.И., Иоффе Л.Д., Замещений М.Е. Клинико-физиологические аспекты регионарной электроплетизмографии легких. Новосибирск, 1974.
  37. Маршалл Р.Д., Шефферд Дж. Функция сердца у здоровых и бальных. М., 1972.
  38. Меерсон Ф.З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность. М., 1975.
  39. Методы исследования кровообращения. Под общей редакцией проф. Б.И.Ткаченко. Л., 1976.
  40. Мойбенко А.А., Повжитков М.М., Бутенко Г.М. Цитотоксические повреждения сердца и кардиогенный шок. Киев, 1977.
  41. Мухарлямов Н.М. Легочное сердце. М., 1973.
  42. Мухарлямов Н.М., Сазонова Л.Н., Пушкарь Ю.Т. Исследование периферического кровообращения с помощью автоматизированной окклюзионной плетизмографии, – Терап. архив, 1981, т.53, № 12, с.3.
  43. Оранский И.Е, Акселерационная кинетокардиография. М., 1973.
  44. Орлов В.В. Плетизмография. М.-Л., 1961.
  45. Осколкова М.К., Красина Г.А. Реография в педиатрии. М., 1980.
  46. Парин В.В., Меерсон Ф.З. Очерки клинической физиологии кровообращения. М., 1960.
  47. Парин В.В. Патологическая физиология малого круга кровообращения В кн.: Руководство по патологической, физиологии. М., 1966, т.3, с. 265.
  48. Петросян Ю.С. Катетеризация сердца при ревматических пороках. М., 1969.
  49. Повжитков М.М. Рефлекторная регуляция гемодинамики. Киев, 1175.
  50. Пушкарь Ю.Т., Большов В.М., Елизаров Н.А. и др. Определение сердечного выброса методом тетраполярной грудной реографии его метрологические возможности. – Кардиологии, 1977, т.17, №17, с.85.
  51. Радионов Ю.А. Об исследовании гемодинамики методом разведения красителя. – Кардиология, 1966, т.6, №6, с.85.
  52. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. Л., 1974.
  53. Сазонова Л.Н., Больнов В.М., Максимов Д.Г. и др. Современные методы изучения в клинике состояния резистивных и емкостных сосудов. -Терап. архив, 1979, т.51, №5, с.46.
  54. Сахаров M.П., Орлова Ц.Р., Васильева А.В., Трубецкой А.З. Два компонента сократимости желудочков сердца и их определение на основе неинвазивной методики. – Кардиология, 1980, т.10, №9, с.91.
  55. Селезнев С.А.., Вашетина С.М., Мазуркевич Г.С. Комплексная оценка кровообращения в экспериментальной патологии. Л., 1976.
  56. Сывороткин М.Н. Об оценке сократительной функции миокарда. – Кардиология, 1963, т.З, №5, с.40.
  57. Тищенко М.И. Биофизические и метрологические основы интегральных методов определения ударного объема крови человека. Автореф. дис. на соиск. уч. ст. докт. мед. наук, М., 1971.
  58. Тищенко М.И., Сеплен М.А., Судакова З.В. Дыхательные изменения ударного объема левого желудочка здорового человека. – Физиол. журн. СССР, 1973, т.59, №3, с.459.
  59. Тумановекий М.Н., Сафонов К.Д. Функциональная диагностика заболеваний сердца. М., 1964.
  60. Уигерс К. Динамика кровообращения. М., 1957.
  61. Фельдман С.Б. Оценка сократительной функции миокарда по длительности фаз систолы. М., 1965.
  62. Физиология кровообращения. Физиология сердца. (Руководство по физиологии), Л., 1980.
  63. Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. М., 1976.
  64. Шершевский Б.М. Кровообращение в малом круге. М., 1970.
  65. Шестаков Н.М. 0 сложности и недостатках современных методов определения объема циркулирующей крови и о возможности более простого и быстрого метода его определения. – Терап. архив, 1977, №3, с.115. И.устер Л.А., Бордюженко И.И. О роли компонентов формулы определения ударного объема крови методом интегральной реографии тела. -Терап. зрхив, 1978, т.50, ?4, с.87.
  66. Agress С.M., Wegnes S., Frement В.P. et al. Measurement of strolce volume by the vbecy. Aerospace Med., 1967, Dec, p.1248
  67. Blumberger K. Die Untersuchung der Dinamik des Herzens bein Menshen. Ergebn.Med., 1942, Bd.62, S.424.
  68. Bromser P., Hanke С. Die physikalische Bestimiung des Schlagvolumes der Herzens. – Z.Kreislaufforsch., 1933, Bd.25, № I, S.II.
  69. Burstin L. -Determination of pressure in the pulmonary by external graphic recordings. -Brit.Heart J., 1967, v.26, p.396.
  70. Eddleman E.E., Wilis K., Reeves T.J., Harrison Т.К. The kinetocardiogram. I. Method of recording precardial movements. -Circulation, 1953, v.8, p.269
  71. Fegler G. Measurement of cardiac output in anaesthetized animals by a thermodilution method. -Quart.J.Exp.Physiol., 1954, v.39, P.153
  72. Fick A. Über die ilessung des Blutquantums in den Herzventrikeln. Sitzungsbericht der Würzburg: Physiologisch-medizinischer Gesellschaft, 1970, S.36
  73. Frank M.J., Levinson G.E. An index of the contractile state of the myocardium in man. -J.Clin.Invest., 1968, v.47, p.1615
  74. Hamilton W.F. The physiology of the cardiac output. -Circulation, 1953, v.8, p.527
  75. Hamilton W.F., Riley R.L. Comparison of the Fick and dye-dilution method of measurement the cardiac output in man. -Amer.J. Physiol., 1948, v.153, p.309
  76. Kubicek W.G., Patterson R.P.,Witsoe D.A. Impedance cardiography as a noninvasive method of monitoring cardiac function and other parameters of the cardiovascular system. -Ann.N.Y.Acad. Sci., 1970, v.170, p.724.
  77. Landry A.B.,Goodyex A.V.N. Hate of rise left ventricular pressure. Indirect measurement and physiologic significance. -Acer. J.Cardiol., 1965, v.15, p.660.
  78. Levine H.J., McIntyre K.M., Lipana J.G., Qing O.H.L. Force-velocity relations in failing and nonfailing hearts of subjects with aortic stenosis. -Amer.J.Med.Sci., 1970, v.259, P.79
  79. Mason D.T. Usefulness and limitation of the rate of rise of intraventricular pressure (dp/dt) in the evaluation of iqyocardial contractility in man. -Amer.J.Cardiol., 1969, v.23, P.516
  80. Mason D.T., Spann J.F., Zelis R. Quantification of the contractile state of the intact human heat. -Amer.J.Cardiol., 1970, v.26, p. 248
  81. Riva-Rocci S. Un nuovo sfigmomanometro. -Gas.Med.di Turino, 1896, v.50, №51, s.981.
  82. Ross J., Sobel В.E. Regulation of cardiac contraction. -Amer. Rev.Physiol., 1972, v.34, p.47
  83. Sakai A.,Iwasaka T., Tauda N. et al. Evaluation of the determination by impedance cardiography. -Soi et Techn.Biomed., 1976, NI, p.104
  84. Sarnoff S.J.,Mitchell J.H. The regulation of the performence of the heart. -Amer.J.Med.,1961, v.30, p.747
  85. Siegel J.H., Sonnenblick E.Н. Isometric Time-tension relationship as an index of ocardial contractility. -Girculat.Res., 1963, v.12, р.597
  86. Starr J. Studies made by simulating systole at necropsy. -Circulation, 1954, v.9, p.648
  87. Veragut P., Krayenbuhl H.P. Estimation and quantification of myocardial contractility in the closed-chest dog. -Cardiologia (Basel), 1965, v.47, № 2, p.96
  88. Wezler K., Böger A. Der Feststellung und Beurteilung der Flastizitat zentraler und peripherer Arterien am Lebenden. -Schmied.Arch., 1936, Bd.180, S.381.
  89. Wezler K., Böger A. Über einen Weg zur Bestimmung des absoluten Schlagvolumens der Herzens beim Menschen auf Grund der Windkesseltheorie und seine experimentalle Prafung. -N.Schmied. Arch., 1937, Bd.184, S.482.

регулирование

Есть много факторов , которые изменяют сопротивление сосудов. Сосудистый соответствия определяется мышечного тонуса в гладкой мышечной ткани в средней части оболочки и эластичности из эластичных волокон там, но тонус мышц подвержен постоянных гомеостатических изменений со стороны гормонов и клеточных сигнальных молекул , которые вызывают расширение сосудов и вазоконстрикцию , чтобы держать кровь давление и поток крови в пределах эталонных диапазонов .

рзнак равно8Lη/(πр4){ Displaystyle R = 8L ETA / ( пи г ^ {4})}
  • R = сопротивление потоку крови
  • L = длина судна
  • η = вязкость крови
  • г = радиус кровеносного сосуда

Длина судна, как правило, не подлежит изменению в организме.

Общее периферическое сопротивление. Периферическое сопротивление сосудов повышено Сосуды сопротивления

В течение пуазёйля , слои потока начинают от стены и, по вязкости, достигают друг с другом в центральной линии судна следующего параболического профиля скорости.

Во втором подходе, более реалистичные и исходя из экспериментальных наблюдений о потоках крови, согласно Thurston, есть наслоение высвобождения клеток плазмы у стенок, окружающих подключен поток. Это представляет собой жидкость слоя, в котором на расстоянии б, вязкость η является функция δ записать в виде п (б), и эти окружающие слои не встречаются в центре сосуда в режиме реального кровотока.

рзнак равносLη(δ)/(πδр3){ Displaystyle R = Сl ETA ( дельта) / ( р дельта г ^ {3})}
  • R = сопротивление потоку крови
  • с = постоянный коэффициент потока
  • L = длина судна
  • η (δ) = вязкость крови в релиз-клеточной стенки наслаивать плазмы
  • г = радиус кровеносного сосуда
  • δ = расстояние в слое высвобождения клеток плазмы

сопротивление крови изменяется в зависимости от вязкости крови и ее потока подключен (или потока оболочки, так как они дополняют друг друга по сечению сосуда), а также размер, и от размера сосудов.

увеличивается вязкость крови, как кровь более hemoconcentrated, и уменьшается по мере крови более разбавленный. Чем больше вязкость крови, тем больше сопротивление будет. В организме, увеличивается вязкость крови, как красные кровяные клетки концентрации увеличивается, таким образом, более hemodilute кровь будет течь более легко, в то время как более hemoconcentrated крови будет течь более медленно.

Противодействие этого эффекта, снижение вязкости в жидкости приводит к увеличению потенциала для турбулентности. Turbulance можно рассматривать с внешней стороны замкнутой сосудистой системы, как повышенная устойчивость, тем самым противодействуя легкость потока дополнительной hemodilute крови. Турбулентность, особенно в крупных сосудах, может быть причина некоторого изменения давления через сосудистое русло.

Главным регулятором сосудистого сопротивления в организме является регулирование радиуса сосуда. У людей есть очень небольшое изменение давления , как течет кровь из аорты в крупных артерии, а мелкие артерии и артериолы являются местом около 70% падения давления, и являются основными регуляторами СВР.

Когда происходят изменения в окружающей среде (например , физические упражнения, погружение в воде), нейрональные и гормональные сигналы, в том числе связывания норадреналина и адреналина к {amp}amp; alpha ; 1 – рецептору на гладких мышц сосудов, вызывают либо вазоконстрикцию или вазодилатацию . Из – за сопротивления обратно пропорциональна четвертой степени радиуса сосуда, изменения диаметра артериол может привести к значительному увеличению или уменьшению сосудистого сопротивления.

Если сопротивление обратно пропорциональна четвертой степени радиуса сосуда, результирующая сила , действующая на стенки сосудов, теменной сопротивление силой, обратно пропорционально второй степени радиуса. Усилие , оказываемое потоком крови на стенках сосудов есть, в соответствии с уравнением Пуазейля , напряжение сдвига на стенку.

Общее периферическое сопротивление. Периферическое сопротивление сосудов повышено Сосуды сопротивления

Эта стенка напряжение сдвига пропорционально падению давления. Падение давления наносится на участок поверхности сосуда, и напряжение сдвига стены наносится на бортах судна. Таким образом , полная сила на стене пропорциональна падению давления и второй степени радиуса. Таким образом, сила , действующая на стенки сосудов обратно пропорциональна второй степени радиуса.

Сопротивление потоку крови в сосуде, в основном регулируется радиусом сосуда и вязкостью, когда вязкость крови слишком зависит от радиуса сосуда. В соответствии с самым последними результатами, показывающих поток оболочки, окружающий поток штепсельной вилки в емкости, размер потока оболочки не neglectible в режиме реальной крови профиле скорости потока в сосуде.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Профиль скорости непосредственно связан с сопротивлением потока в сосуде. Изменения вязкости, согласно Thurston, также сбалансированы по размеру потока оболочки вокруг потока пробки. Вторичные регуляторы сосудистого сопротивления, после того, как радиус сосуда, является размер потока оболочки и ее вязкость.

Тёрстон, а также, показывает, что сопротивление R является константой, где для заданного радиуса сосуда, величина η (δ) / δ является постоянной в потоке оболочки.

Сосудистое сопротивление зависит от притока крови, который разделен на 2 часть: смежную с поршневым потоком, высокая степенью концентрации в эритроцитах, а поток оболочки, больше жидкости плазмы высвобождения клетки наслоения. Оба сосуществуют и имеют различные вязкости, размеры и профили скоростей в сосудистой системе.

Работа комбинируя Терстона с уравнением Хагена-Пуазейля показывает , что поток крови оказывает усилие на стенках сосудов, обратно пропорциональна радиусу и толщины потока оболочки. Она пропорциональна массовый расход и вязкость крови.

Fзнак равноQсLη(δ)/(πδр){ Displaystyle F = Qcl ETA ( дельта) / ( р дельта г)}
  • F = сила, прилагаемая кровотока на стенках сосудов
  • Скорость потока Q = Объемный
  • с = постоянный коэффициент потока
  • L = длина судна
  • η (δ) = динамическая вязкость крови в релиз-клеточной стенки наслаивать плазмы
  • г = радиус кровеносного сосуда
  • δ = расстояние в толщине плазмы высвобождения клеточного слоя или потока оболочки

Другие факторы

Многие из тромбоцитов -derived веществ, в том числе серотонина , являются сосудорасширяющими , когда эндотелий не поврежден и сосудосуживающие , когда эндотелий поврежден.

Холинергическая стимуляция вызывает высвобождение эндотелия релаксирующего фактора (ЭФР) (позже было обнаружено , что EDRF был оксид азота ) из интактного эндотелия, вызывая вазодилатацию. Если эндотелий поврежден, холинергическая стимуляция вызывает вазоконстрикцию.

Аденозин , скорее всего , не играет роль в поддержании сосудистого сопротивления в состоянии покоя. Тем не менее, это вызывает расширение кровеносных сосудов и снижение сосудистого сопротивления при гипоксии. Аденозин образуются в клетках миокарда при гипоксии, ишемии, или энергичной работе, из – за распад фосфатных соединений с высокой энергией (например, аденозин монофосфат , AMP).

Общее периферическое сопротивление. Периферическое сопротивление сосудов повышено Сосуды сопротивления

Аденозин вызывает расширение кровеносных сосудов в малом и среднем артериоле сопротивления (менее 100 мкм в диаметре). Когда аденозин вводят это может вызвать коронарные украсть явление, когда сосуды в здоровой ткани расширяются так же , как ишемическая ткани и больше крови шунтируется от ишемической ткани , которая нуждается в ней больше всего.

легочный

Основной фактор , определяющий сосудистого сопротивления является малым артериолом (известный как сопротивление артериол ) тоном. Эти сосуды от 450 мкм до 100 мкм в диаметре. (Для сравнения, диаметр капилляра составляет приблизительно от 5 до 10 мкм.)

Другой фактор , определяющий сосудистого сопротивления является предварительно капиллярным артериолом . Эти артериолы менее чем 100 мкм в диаметре. Они иногда известны как авторегуляторные сосуды , так как они могут динамически изменяться в диаметре , чтобы увеличить или уменьшить поток крови.

Любое изменение в вязкости крови (например, из – за изменения в гематокрита ) будет также влиять на измеренное сопротивление сосудов.

Легочное сосудистое сопротивление (PVR) также зависит от объема легких и PVR является самым низким в функциональной остаточной емкости (FRC). Высоко совместимый характер легочной циркуляции означает , что степень вздутия легкого имеет большое влияние на PVR. Это приводит , прежде всего , из – за воздействия на альвеолах и экстра-альвеолярные сосуды.

При вдохе, увеличение объемов легких вызывают расширение альвеол и в продольном направлении растяжения интерстициальных альвеолярных сосудов. Это увеличивает их длину и уменьшает их диаметр, таким образом , увеличивает сопротивление альвеолярного сосуда. С другой стороны, уменьшение объема легких во время выдоха причиной экстра-альвеолярного артерии и вены сужаются за счет уменьшения радиальной тяги от соседних тканей.

Это приводит к увеличению сопротивления экстра-альвеолярного сосуда. ПВР вычисляется как сумма альвеолярных и экстра-альвеолярных сопротивлений , как эти сосуды лежат последовательно друг с другом. Поскольку альвеолы и экстра-альвеолярных сопротивления увеличиваются при объемах высоких и низких легких , соответственно, общий ПВР принимает форму кривой U. Точка , в которой PVR является самым низким рядом с FRC.

Что такое общее периферическое сопротивление?

Общее периферическое сопротивление (ОПС) – это сопротивление току крови, присутствующее в сосудистой системе организма. Его можно понимать как количество силы, противодействующей сердцу по мере того, как оно перекачивает кровь в сосудистую систему. Хотя общее периферическое сопротивление играет важнейшую роль в определении кровяного давления, оно является исключительно показателем состояния сердечно-сосудистой системы и его не следует путать с давлением, оказываемым на стенки артерий, которое служит показателем кровяного давления.

коронарный

Общее периферическое сопротивление. Периферическое сопротивление сосудов повышено Сосуды сопротивления

Регулирование тонуса коронарных артерий является сложным предметом. Есть целый ряд механизмов для регулирования коронарного сосудистого тонуса, в том числе метаболических потребностей (т.е. гипоксии), неврологический контроля и эндотелиальные факторов (т.е. ЭФР , эндотелина ).

Местный метаболический контроль ( на основе метаболического спроса) является наиболее важным механизмом контроля коронарного кровотока. Снижение содержания кислорода ткани и увеличение ткани СО 2 контента действуют как вазодилататоры. Ацидоз действует как прямой коронарные сосудорасширяющее , а также потенцирует действия аденозина на коронарных сосудах.

Периферическое сосудистое сопротивление

Сосудистая система, которая отвечает за ток крови от сердца и к сердцу, может быть подразделена на две составляющие: системное кровообращение (большой круг кровообращения) и легочную сосудистую систему (малый круг кровообращения). Легочная сосудистая система доставляет кровь к легким, где та обогащается кислородом, и от легких, а системное кровообращение отвечает за перенос этой крови к клеткам организма по артериям, и возвращение крови обратно к сердцу после кровоснабжения. Общее периферическое сопротивление влияет на работу этой системы и в итоге может в значительной степени воздействовать на кровоснабжение органов.

ОПС = изменение давления / сердечный выброс

Изменение давления – это разность среднего артериального давления и венозного давления. Среднее артериальное давление равняется диастолическому давлению плюс одна треть разницы между систолическим и диастолическим давлением. Венозное кровяное давление может быть измерено при помощи инвазивной процедуры с применением специальных инструментов, которая позволяет физически определять давление внутри вены. Сердечный выброс – это количество крови, перекачиваемой сердцем за одну минуту.

Существует ряд факторов, которые могут значительно влиять на компоненты уравнения ОПС, таким образом, изменяя значения самого общего периферического сопротивления. Эти факторы включают диаметр сосудов и динамику свойств крови. Диаметр кровеносных сосудов обратно пропорционален кровяному давлению, поэтому меньшие кровеносные сосуды повышают сопротивление, таким образом, повышая и ОПС.

Сердце можно представить себе как генератор по­тока и генератор давления. При низком периферическом сосудистом сопротивлении сердце работает как генератор потока. Это наиболее экономичный режим, с максимальным коэффициентом полезного действия.

Основной механизм компенсации увеличившихся требований к системе кровообращения – постоянно снижающееся периферическое сосудистое сопротивле­ние. Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС) вычисляется путем деления среднего артери­ального давления на сердечный выброс. При нормально протекающей беременности сердечный выброс уве­личивается, а артериальное давление остается преж­ним или даже имеет некоторую тенденцию к снижению.

Постоянно снижающееся сопротивление перифери­ческих сосудов с увеличением срока беременности требует четкой работы механизмов, поддерживающих нормальное кровообращение. Основной контрольный механизм острых изменений артериального давления – синоаортальный барорефлекс. У беременных чув­ствительность этого рефлекса к малейшим изменени­ям артериального давления значительно повышается.

Напротив, при артериальной гипертензии, развиваю­щейся во время беременности, чувствительность синоаортального барорефлекса резко снижается, даже в сравнении с рефлексом у небеременных женщин. В результате этого нарушается регуляция соотношения сердечного выброса с емкостью периферического сосудистого русла.

В таких условиях на фоне генера­лизованного артериолоспазма снижается производитель­ность сердца и развивается гипокинезия миокарда. Од­нако, бездумное назначение сосудорасширяющих средств, не учитывающее конкретной гемодинамичес­кой ситуации, может значительно снизить маточно-плацентарный кровоток из-за уменьшения постнагруз­ки и перфузионного давления.

Снижение периферического сосудистого сопротив­ления и увеличение сосудистой емкости необходимо учитывать и при проведении анестезии во время раз­личных неакушерских хирургических вмешательств у беременных. У них более высок риск развития гипотонии и, следовательно, должна особо тщатель­но соблюдаться технология превентивной инфузион­ной терапии перед выполнением различных методов регионарной анестезии.

Рост ОЦК вследствие гемодилюции сопровождает­ся изменением производительности сердца (рис. 1).

Рис.1. Изменения производительности сердца при беременности.

Интегральным показателем производительности сер­дечного насоса является минутный объем сердца (МОС), т.е. произведение ударного объема (УО) на частоту сердечных сокращений (ЧСС), характеризующее ко­личество крови, выбрасываемое в аорту или легоч­ную артерию за одну минуту. При отсутствии поро­ков, соединяющих большой и малый круги кровооб­ращения, их минутный объем одинаков.

Увеличение сердечного выброса при беременнос­ти происходит параллельно с увеличением объема крови. На 8-10 неделе беременности сердечный выброс возрастает на 30-40%, главным образом из-за роста ударного объема и в меньшей степени – из-за учащения сердечных сокращений.

В родах минутный объем сердца (МОС) резко воз­растает, достигаял/мин. Однако, в этой ситуации МОС растет в большей степени за счет увеличения ЧСС, чем ударного объема (УО).

Наши прежние представления о том, что произво­дительность сердца связана только с систолой, за последнее время претерпели значительные измене­ния. Это важно для правильного понимания не толь­ко работы сердца при беременности, но и для ин­тенсивной терапии критических состояний, сопро­вождающихся гипоперфузией при синдроме «малого выброса».

Величина УО во многом определяется конечным диастолическим объемом желудочков (КДО). Макси­мальная диастолическая емкость желудочков может быть условно разделена на три фракции: фракцию УО, фракцию резервного объема и фракцию оста­точного объема. Сумма этих трех компонентов и есть содержащийся в желудочках КДО.

Оставшийся пос­ле систолы объем крови в желудочках называется конечным систолическим объемом (КСО). КДО и ксо могут быть представлены как наименьшая и наибольшая точки кривой сердечного выброса, что позволяет быстро вычислить ударный объем (У0 = КДО – КСО) и фракцию изгнания (ФИ = (КДО – КСО)/КДО).

Очевидно, увеличить УО можно либо повышением КДО, либо уменьшением КСО. Заметим, что КСО подразделяется на остаточный объем крови (часть кро­ви, которая не может быть изгнана из желудочков даже при самом мощном сокращении) и базальный резервный объем (количество крови, которое может быть дополнительно изгнано при увеличении сократи­тельной способности миокарда).

Базальный резервный объем и есть та часть сердечного выброса, на кото­рую мы можем рассчитывать, применяя средства с пол­ожительным инотропным действием при проведении интенсивной терапии. Величина КДО может реально подсказать целесообразность проведения у беремен­ной инфузионной терапии на основании не каких-то традиций или даже инструкций, а конкретных показа­телей гемодинамики именно у этой больной.

Все упомянутые показатели, измеренные методом эхокардиографии, служат надежными ориентирами в выборе различных средств поддержки кровообраще­ния при проведении интенсивной терапии и анесте­зии. Для нашей практики эхокардиография – повсе­дневность, и мы остановились на этих показателях потому, что они потребуются для последующих рассуждений.

Надо стремиться к внедрению эхокардиог­рафии в повседневную клиническую практику родильных домов, чтобы иметь эти надежные ориентиры для коррекции гемодинамики, а не вычитывать из книг мнение авторитетов. Как утверждал Оливер В.Холмс, имеющий отношение и к анестезиологии, и к аку­шерству, «не надо доверять авторитету, если можно иметь факты, не гадать, если можно знать».

Во время беременности возникает очень незначи­тельное увеличение массы миокарда, которое трудно назвать гипертрофией миокарда левого желудочка.

Дилатацию левого желудочка без гипертрофии мио­карда можно рассматривать как дифференциально диагностический критерий между хронической арте­риальной гипертензией различной этиологии и артериальной гипертензией, обусловленной беременностью. В связи со значительным ростом нагрузки на сердечно-сосудистую систему кнеделям беременности увеличиваются размеры левого предсердия, и другие систолические и диастолические размеры сердца.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Увеличение объема плазмы по мере нарастания срока беременности сопровождается повышением преднагрузки и ростом КДО желудочков. Поскольку ударный объем представляет собой разницу между КДО и ко­нечно-систолическим объемом, то постепенное уве­личение КДО при беременности, согласно закону Франка-Старлинга, приводит к увеличению сердеч­ного выброса и соответственному росту полезной работы сердца.

Общее периферическое сопротивление. Периферическое сопротивление сосудов повышено Сосуды сопротивления

Однако есть предел такого роста: при КДОмл, прирост УО прекращается, и кривая при­обретает форму плато. Если сопоставить кривую Франка-Старлинга и график изменения сердечного выброса в зависимости от срока беременности, то покажется, что эти кривые почти идентичны. Имен­но к срокунедель беременности, когда отмечается максимальное увеличение ОЦК и КДО, прекращается рост МОС.

При выборе объема инфузионной терапии надеж­нее ориентироваться на измеренный КДО, чем на различные методические рекомендации, упомянутые выше. Сопоставление конечно-диастолического объема с цифрами гематокрита поможет создать реальное представление о волемических нарушениях в каждом конкретном случае.

Работа сердца обеспечивает нормальную величину объемного кровотока во всех органах и тканях, в том числе маточно-плацентарный кровоток. Поэтому любое критическое состояние, связанное с относи­тельной или абсолютной гиповолемией у беременной женщины, ведет к синдрому «малого выброса» с гипо­перфузией тканей и резким уменьшением маточно­-плацентарного кровотока.

Рекомендации

  1. ^ Fuster, В .; Александр, RW; О’Рурк, RA (2004) Херста сердце, книга 1 . 11й изд, McGraw-Hill Professional, медицинский Pub. Отдел. Страница 513. ISBN  978-0-07-143224-5 .
  2. ^ Б Таблица 30-1 в: Труди A Goers; Вашингтонский университет Школа медицины кафедры хирургии; Клингенсмит, Mary E; Ли Чен Эрн; Sean C Глазго (2008). Руководство Вашингтон хирургии . Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Липпинкотт Williams {amp}amp; Wilkins. ISBN  0-7817-7447-0 .CS1 садоводы: Несколько имена: список авторов ( ссылка )
  3. ^ Б с д Производным от значений в дин · с / см 5
  4. ^ Университет Вирджинии системы здравоохранения. «Физиология: легочная Катетеры Артерия»
  5. ^ Б с д е ГБ Тёрстон, вязкость и вязкоупругость крови в трубах малого диаметра, Microvasular исследований 11, 133 146, 1976
  6. ^ «Сердечный выброс и артериальное давление» . biosbcc . Источник 7 апреля 2011 .
  7. ^ Измерение реальных пульсирующего кровотокаиспользованием рентгеновской техники PIV с СО 2 микропузыреков, Hanwook Парк, Eunseop Yeom, Seung-Jun Seo, Jae-Hong Lim {amp}amp; Sang-Joon Lee, природа, научные доклады 5 , Артикульный номер: 8840 ( 2015), DOI : 10.1038 / srep08840.
  8. ^ Masugata Н, Петерс В, Лафит С, и др. (2003). «Оценка аденозин-индуцированный коронарной кража в параметре коронарной окклюзии , основанный на степени помутнения дефектов по инфаркту контрастной эхокардиографии» . Ангиологии . 54 (4): 443-8. DOI : 10,1177 / 000331970305400408 . PMID  12934764 .

Я видел нечто

Периферическое сосудистое сопротивление повышено в бассейне позвоночных артерий и в бассейне правой внутренней сонной артерии. Тонус крупных артерий снижен во всех бассейнах. Здравствуйте! Результат говорит об изменении сосудистого тонуса, причиной которого могут быть изменения в позвоночнике.

В Вашем случае оно говорит об изменении сосудистого тонуса, но каких-либо существенных выводов сделать не позволяет. Здравствуйте! По данному исследованию можно говорить о сосудистой дистонии и затрудненном оттоке крови по системе позвоночной и базилярной артерии, которые усугубляются при повороте головы. Здравствуйте! По заключению РЭГ – имеет место нарушение сосудистого тонуса (преимущественно снижение) и затруднение венозного оттока.

Здравствуйте! Спазм мелких сосудов мозга и венозный застой могут вызывать головные боли, но причину этих изменений сосудистого тонуса по РЭГ определить невозможно, метод недостаточно информативный. Здравствуйте! По результату РЭГ можно говорить о неравномерности и несимметричности кровенаполнения сосудов и их тонуса, но причину таких изменений этот метод исследования не показывает. Здравствуйте!

дальнейшее чтение

  1. Grossman W, Baim Д. Гроссман катетеризация сердца, ангиография, и вмешательство , шестое издание. Страница 172, Tabe 8.1 ISBN  0-683-30741-X
  2. Информация Сердце: системное сосудистое сопротивление

Нормы графиков РЭГ, в зависимости от возраста

По РЭГ можно лишь говорить о вегето-сосудистой дистонии, но значение имеют еще и наличие симптомов, жалоб, результаты других обследований. Здравствуйте! Имеет место изменение сосудистого тонуса, но, вероятно, не связанное с состоянием позвоночника.

Гипотонус артерий чаще всего сопутствует вегето-сосудистой дистонии. Да, изменен сосудистый тонус с асимметрией кровотока, затруднен венозный отток, но причину изменений РЭГ не указывает, это недостаточно информативный метод.

В таком случае РЭГ сосудов головного мозга будет первоочередным шагом в изучении проблемы. Они не могут приспосабливаться к температурным колебаниям и изменениям атмосферного давления, теряют способность запросто перемещаться из одного климатического пояса в другой.

РЭГ и «несерьёзные» болезни

Назначенная и проведённая РЭГ головы, проблему решает в считанные минуты, а применение адекватных лекарственных препаратов избавляет пациентку от боязни ежемесячных физиологических состояний. Немногие знают, что несерьёзной мигрень считать не приходится, ибо болеют ею не только женщины, и не только в молодом возрасте.

И проявлять себя болезнь может настолько, что человек полностью теряет работоспособность и нуждается в назначении группы инвалидности. Вреда организму процедура РЭГ не несёт и может выполняться даже в раннем младенчестве. Для решения больших задач и записи работы нескольких бассейнов используются полиреогреографы.

Разумеется, нормы состояния тонуса и эластичности для молодого и пожилого человека будут разные. Суть РЭГ состоит в регистрации волн, характеризующих наполнение кровью отдельных участков мозга и реакцию сосудов на кровенаполнение. Гипертонический тип по РЭГ несколько отличен в этом плане, здесь наблюдается стойкое повышение тонуса приводящих сосудов при затруднённом венозном оттоке.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Часто, записываясь в медицинские центры на обследование головы РЭГ, пациенты путают его с другими исследованиями, содержащими в своих названиях слова «электро», «графия», «энцефало». Это и понятно, все обозначения похожи и людям, далёким от этой терминологии, порой бывает трудно разобраться.

Где, как и сколько стоит?

Внимание! Мы не являемся «клиникой» и не заинтересованы в оказании медицинских услуг читателям. Здравствуйте! По РЭГ имеет место снижение кровенаполнения сосудов мозга и их тонуса. Этот результат нужно сопоставлять с Вашими жалобами и данными других обследований, чем обычно занимается врач-невролог.

Посоветуйтесь с неврологом, что целесообразнее исходя из Вашего состояния и наличия других заболеваний (остеохондроз, например). Здравствуйте! Результат РЭГ может говорить о функциональных нарушениях тонуса сосудов мозга, но исследование недостаточно информативно для того, чтобы делать какие-либо выводы.

Женщина, 33 года, с детства мучают мигрени и просто головные боли в разных зонах. Заранее спасибо! С результатом этого исследования Вам стоит обратиться к неврологу, который, в соответствии с Вашими жалобами, уточнит диагноз и назначит лечение, если это необходимо. Мы можем лишь говорить о том, что изменен тонус сосудов мозга и, возможно, повышено внутричерепное давление (РЭГ об этом говорит только косвенно). Причина, скорее всего, не связана с проблемами в позвоночнике.

Здравствуйте! Этот результат может говорить о повышенном притоке крови к мозгу и затруднении оттока ее из полости черепа. Здравствуйте! Мы не назначаем препараты по интернету, а по результату РЭГ этого не сделает и невролог в поликлинике. Добрый день! Помогите расшифровать результат РЭГ. Уменьшение тонуса артерий распределения в отведении FM (на 13%). На ФП «Фн после пробы» наблюдаются: ЗНАЧИМЫХ ИЗМЕНЕНИЙ НЕ ВЫЯВЛЕНО.

Причины сосудистой дистонии не ясны, но Вы можете дополнительно пройти УЗДГ или МР -ангиографию. При поворотах головы в стороны- без особых изменений. Здравствуйте! РЭГ – недостаточно информативное исследование, чтобы говорить о характере нарушений и их причине, поэтому лучше дополнительно пройти УЗДГ или МР-ангиографию.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

Периферическое сосудистое сопротивление во всех бассейнах повышено. Изменения тонуса сосудов часто сопутствуют вегето-сосудистой дистонии, функциональным изменениям в детском и подростковом возрасте. В бассейне правой позвоночной артерии венозный отток ухудшился, во всех бассейнах слева и в каротидной системе справа не изменился.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Справочник по болезням
Adblock detector