Признаки коллапса у человека

Причины возникновения

В медицине выделяют следующие вероятные причины возникновения коллапса:

  • интоксикация патогенными и токсическими веществами;
  • резкая смена положения тела;
  • потеря большого объема крови, которая может быть как внешней, так и внутренней;
  • острый панкреатит;
  • инфекционные процессы в организме, к числу которых относится пневмония, брюшной тиф и так далее;
  • недостаточное количество кислорода в поглощаемом воздухе.

А также причиной возникновения коллапса может стать пубертальный период у девочек, удар электрическим током, болезни брюшной полости и анестезия перидурального и спинномозгового типа.

Когда в организме происходит острая недостаточность сосудистой системы, начинает возникать острая нехватка кислорода в крови, что приводит к гипоксии тканей и органов.

Этот процесс, в свою очередь, приводит к падению нормального тонуса сосудов, вследствие чего резко падает артериальное давление.

(брюшной и сыпной тифы, менингоэнцефалит, пневмония и др.), острая кровопотеря, болезни эндокринной и нервной системы (опухоли, сирингомиелия и др.), экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями и др.), спинномозговая и перидуральная анестезия, ортостатическое перераспределение крови (передозировка некоторых лекарственных средств — ганглиоблокаторов, инсулина, гипотензивных препаратов и др.), острые заболевания органов брюшной полости (перитонит и др.).

неотложная помощь при обмороке коллапсеКоллапс может быть осложнением острого нарушения сократительной функции миокарда, объединяемого понятием «синдром малого сердечного выброса», который возникает в остром периоде инфаркта миокарда, при резко выраженной тахикардии, при глубокой брадикардии, при нарушениях функции синусового узла и др.

Шоком в отличие от коллапса называют реакцию организма на сверхсильное, особенно болевое, раздражение, сопровождающуюся более тяжелыми расстройствами жизненно важных функций нервной и эндокринной систем, кровообращения, дыхания, обменных процессов и часто выделительной функции почек.

Коллапс. Клиника

различного происхождения в основном сходна.

чаще остро, внезапно. Сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду.

Кожа бледнеет, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой.

шок коллапс неотложная помощьТемпература тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Несмотря на одышку больные не испытывают удушья.

Пульс мягкий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения, нередко неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. АД понижено, иногда систолическое АД падает до 70—60 мм рт.ст. и даже ниже, однако в начальном периоде коллапса у лиц с предшествующей артериальной гипертензией АД может сохраняться на уровне, близком к нормальному.

неотложная помощь при коллапсе алгоритм действийДиастолическое давление также снижается. Поверхностные вены спадаются, скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление понижаются.

При наличии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уровне или снижаться незначительно; объем циркулирующей крови уменьшается. Отмечаются глухость тонов сердца, нередко аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий), эмбриокардия.

На ЭКГ определяются признаки недостаточности коронарного кровотока и другие изменения, имеющие вторичный характер и обусловленные чаще всего уменьшением венозного притока и связанного с этим нарушением центральной гемодинамики, а иногда и инфекционно-токсическим поражением миокарда.

коллапс клиника неотложная помощьНарушение сократительной деятельности сердца может вести к дальнейшему снижению сердечного выброса и прогрессирующему нарушению гемодинамики. Отмечаются олигурия, иногда тошнота и рвота (после питья), что при длительном коллапсе способствует сгущению крови, появлению азотемии; повышается содержание кислорода в венозной крови вследствие шунтирования кровотока, возможен метаболический ацидоз.

Тяжесть проявлений коллапса зависит от основного заболевания и степени сосудистых расстройств.

алгоритм оказания неотложной помощи при коллапсеИмеют также значение степень адаптации (например, к гипоксии), возраст (у пожилых людей и детей раннего возраста коллапс протекает тяжелее) и эмоциональные особенности больного. Относительно легкую степень К. иногда называют коллаптоидным состоянием.

В зависимости от основного заболевания, вызвавшего К., клиническая картина может приобретать некоторые специфические особенности. Так, при коллапсе, наступающем в результате кровопотери, вначале нередко наблюдается возбуждение, часто резко снижается потоотделение.

неотложная доврачебная помощь при коллапсеЯвления коллапса при токсических поражениях, перитоните, остром панкреатите чаще всего сочетаются с признаками общей тяжелой интоксикации. Для ортостатического коллапса характерны внезапность (нередко на фоне хорошего самочувствия) и относительно легкое течение;

Интоксикация

Инфекционный коллапс развивается чаще во время критического снижения температуры тела; это происходит в разные сроки, например при сыпном тифе обычно на 12—14-й день болезни, особенно во время скачкообразного снижения температуры тела (на 2—4°), чаще в утренние часы.

сосудистый коллапс неотложная помощьБольной лежит неподвижно, апатичен, на вопросы отвечает медленно, тихо; жалуется на озноб, жажду.

Лицо приобретает бледно-землистый оттенок, губы синюшные; черты лица заостряются, глаза западают, зрачки расширены, конечности холодные, мышцы расслаблены. После резкого снижения температуры лоб, виски, иногда все тело покрыты холодным липким потом.

Температура при измерении в подмышечной ямке иногда снижается до 35°. Пульс частый, слабый: АД и диурез снижены.

неотложная помощь при коллапсе у детейТечение инфекционного коллапса отягощается обезвоживанием организма, гипоксией, которая осложняется легочной гипертензией, декомпенсированным метаболическим ацидозом, дыхательным алкалозом и гипокалиемией. При потере большого количества воды с рвотными массами и испражнениями при пищевых токсикоинфекциях, сальмонеллезе, ротавирусной инфекции, острой дизентерии, холере уменьшается объем внеклеточной жидкости, в т.ч.

интерстициальной и внутрисосудистой. Кровь сгущается, повышается ее вязкость, плотность, индекс гематокрита, содержание общего белка плазмы. Объем циркулирующей крови резко уменьшается. Снижаются венозный приток и сердечный выброс. При инфекционных болезнях коллапса может длиться от нескольких минут до 6—8 ч.

Коллапс

При углублении коллапса пульс становится нитевидным, определить АД почти невозможно, дыхание учащается. Сознание больного постепенно затемняется, реакция зрачков вялая, наблюдается тремор кистей рук, возможны судороги мышц лица и рук. Иногда явления коллапса нарастают очень быстро; черты лица резко заостряются, сознание затемняется, зрачки расширяются, исчезают рефлексы.

Этиология и классификация

В связи с различиями в понимании патофизиол, механизмов К., возможным доминированием того или иного патофизиол, механизма, а также разнообразием нозол, форм болезней, при которых К. может развиваться, четкой общепринятой классификации форм К. не разработано. В клин, интересах целесообразно различать формы К.

в зависимости от этиол, факторов. Чаще всего К. развивается при интоксикациях организма и острых инф. заболеваниях. При острой массивной кровопотере развивается так наз. геморрагический К., при работе в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе — гипоксический К. Иногда К. может возникнуть и без существенных патол, отклонений (напр., ортостатический К. у детей).

Выделяют токсический К., который возникает при острых отравлениях (см.), в т. ч. проф. характера, веществами общетоксического действия (окись углерода, цианиды, фосфорорганические вещества, нитро- и амидосоединения и др.). Вызвать развитие К. может ряд физических факторов — воздействие электрического тока, большие дозы радиации, высокая температура окружающей среды (при перегревании, тепловом ударе), при которых нарушается регуляция функции сосудов.

К. наблюдается при некоторых острых заболеваниях внутренних органов — при перитоните, остром панкреатите, что бывает связано с эндогенной интоксикацией, а также при остром дуодените, эрозивном гастрите и др. Некоторые аллергические реакции немедленного типа, напр. анафилактический шок (см.), протекают с сосудистыми нарушениями, типичными для К.

Инфекционный К. развивается как осложнение острых тяжелых инф. заболеваний: менингоэнцефалита, брюшного и сыпного тифа, острой дизентерии, пневмонии, ботулизма, сибирской язвы, вирусного гепатита, токсического гриппа и др. Причиной такого осложнения является интоксикация эндо- и экзотоксинами микроорганизмов, преимущественно влияющая на ц. н. с. или на рецепторы пре- и посткапилляров.

Гипоксический К. может возникать в условиях пониженного напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе, особенно в сочетании с пониженным барометрическим давлением. Непосредственной причиной циркуляторных нарушений при этом является недостаточность приспособительных реакций организма к гипоксии (см.), воздействующей прямо или косвенно через рецепторный аппарат сердечно-сосудистой системы на вазомоторные центры. Развитию К.

Ортостатический К., возникающий при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии, обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объема венозного русла и снижением притока к сердцу; в основе этого состояния лежит недостаточность венозного тонуса.

Исследование крови

Ортостатический К. может наблюдаться у реконвалесцентов после тяжелых заболеваний и длительного постельного режима, при некоторых заболеваниях эндокринной и нервной системы (сирингомиелия, энцефалит, опухоли желез внутренней секреции, нервной системы и др.), в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитической жидкости или в результате спинномозговой или перидуральной анестезии.

Ятрогенный ортостатический К. иногда возникает при неправильном применении нейролептиков, ганглиоблокаторов, адреноблокаторов, симпатолитиков и др. У летчиков и космонавтов ортостатический К. может быть обусловлен перераспределением крови, связанным с действием сил ускорения; при этом кровь из сосудов верхней части туловища и головы перемещается в сосуды органов брюшной полости и нижних конечностей, вызывая гипоксию мозга. Ортостатический К. довольно часто наблюдается у практически здоровых детей, подростков и юношей.

Тяжелая форма декомпрессионной болезни (см.) может сопровождаться К., который связывают со скоплением газа в правом желудочке сердца.

Одной из частых форм является геморрагический К., развивающийся при острой массивной кровопотере (травма, ранение сосудов, внутреннее кровотечение вследствие разрыва аневризмы сосуда, аррозии сосуда в области язвы желудка и др.). К. при кровопотере (см.) развивается в результате быстрого уменьшения объема циркулирующей крови.

К. может наблюдаться при заболеваниях сердца, сопровождающихся резким и быстрым уменьшением ударного объема (инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма, острый миокардит, гемоперикард или перикардит с быстрым накоплением выпота в полости перикарда), а также при тромбоэмболиях легочных артерий. Острая сердечно-сосудистая недостаточность, развивающаяся при этих состояниях, нек-рыми авторами описывается не как К., а как так наз. синдром малого выброса, проявления к-рого особенно характерны для кардиогенного шока (см.).

Повреждения поджелудочной железы

Некоторые авторы называют рефлекторным К., наблюдаемый у больных в период стенокардии или ангинозного приступа при инфаркте миокарда. И. Р. Петров (1966) и ряд авторов выделяют синдром К. при шоке, считая, что терминальная фаза тяжелого шока характеризуется явлениями К.

Симптоматика

Предугадать данное заболевание
невозможно, а развивается оно стихийно. Пациент ощущает резкий спад давления и
общую слабость, которая заставляет его занять горизонтальное положение. Кроме
того, присутствует очевидный шум в ушах, потеря резкости зрения,
головокружение, беспричинное чувство страха и снижение температуры тела. Мало
того, на коже выступает холодный пот, а сами кожные покровы приобретают бледный
оттенок.

Симптомы коллапса

Также обратить внимание стоит на
сбивчивый, учащенный пульс, который
прощупывается на одной из кистей. Такое критическое состояние способствует
загустению крови, а при отсутствии своевременных реанимационных мер может привести
и к летальному исходу.

Приступ происходит стремительно:
больной неожиданно теряет сознание, зрачки у него расширены, а кожа холодная.
Он не реагирует на внешние раздражители, а привести его в сознание и
стабилизировать общее состояние весьма проблематично без врачебного участия.
Именно поэтому в подобных клинических картинах требуется немедленная
госпитализация.

Само слово «коллапс» переводится как падение, то есть его значение, напрямую отражает суть процесса, ведь падает не только кровяное давление, но и сам человек. Коллапс имеет собственные симптомы:

  • ясность сознания, но безучастность ко всему, что происходит вокруг;
  • учащенный, но слабый пульс;
  • судороги пальцев рук;
  • головокружение;
  • слизистая приобретает синеватый оттенок;
  • во время коллапса кожные покровы теряют эластичность;
  • черты лица приобретают заостренность;
  • ритм сердца сбивается;
Судороги пальцев -один из симптомов коллапса

Судороги пальцев -один из симптомов коллапса

  • резкое ухудшение общего состояния;
  • выделение липкого и ледяного пота;
  • оглушение;
  • резкое ухудшение зрения;
  • кожа становится очень бледной;
  • сильная сухость во рту;
  • рвота;
  • неожиданное мочеиспускание;
  • низкая температура тела.

Если вовремя не оказать медицинскую помощь, то человек в состоянии коллапса теряет сознание и основные рефлексы. В тяжелых формах неизбежен синдром острой недостаточности или летальный исход.

При исследовании крови врач выявляет, что объем ее значительно снижен, а гематокрит, напротив, повышен.

Что касается зрачков, то они слабо реагируют на световое раздражение и возникает тремор пальцев.

– полная безучастность к происходящему при ясности сознания;

– слабый, учащенный пульс;

– снижение эластичности кожи;

– побледнение кожных покровов;

– сухость языка, жажда;

– гипотония;

– учащенное поверхностное дыхание;

– непроизвольное мочеиспускание.

Затяжные формы могут привести к потере сознания, расширению зрачков, утрате основных рефлексов. Не оказание своевременной медицинской помощи может влечет за собой тяжкие последствия или смертельный исход.

Патогенез

Условно можно выделить два основных механизма развития К., которые часто сочетаются. Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инф., токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.).

При недостаточности компенсаторных механизмов снижение периферического сосудистого сопротивления (парез сосудов) ведет к патол, увеличению емкости сосудистого русла, уменьшение объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, к уменьшению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, падению АД.

Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (напр., при массивной крово- и плазмопотере, когда оно превосходит компенсаторные возможности организма). Возникающие в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов, а также учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламинов (см.

) могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Уменьшение объема циркулирующей крови снижает возврат крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно сердечный выброс, нарушает систему микроциркуляции (см.), кровь скапливается в капиллярах, падает АД. Развивается гипоксия циркуляторного типа (см.

Гипоксия), метаболический ацидоз (см.) и другие нарушения. Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости (см.). Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развивается на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, более устойчивых к ацидозу.

В патогенезе инф. К. повышение проницаемости стенок сосудов с выходом из них жидкости и электролитов, уменьшение объема циркулирующей крови, а также значительное обезвоживание в результате обильного потоотделения играют особенно важную роль. Резкий подъем температуры тела обусловливает возбуждение, а затем торможение дыхательного и вазомоторного центров.

В развитии К. всегда принимают участие и рефлекторные механизмы.

Эндокринопатия

При затяжном, торпидном, течении К. в результате гипоксии и нарушений обмена высвобождаются вазоактивные вещества, при этом преобладают вазодилататоры: ацетилхолин (см.), гистамин (см.), кинины (см.), простагландины (см.) и образуются тканевые метаболиты — молочная кислота (см.), аденозин и его производные (см.

Аденозинфосфорные кислоты), оказывающие гипотензивное действие. Гистамин и гистаминоподобные вещества, молочная к-та усиливают сосудистую проницаемость. Роль кининов и простагландинов в патогенезе К. не выяснена. Вильгельм (D. Wilhelm, 1971) указывает на высокое содержание кининов в плазме при экспериментальном токсическом К.

, объясняя это влиянием образующихся комплексов эндотоксин— антитело. Высокая активность кининов в плазме отмечена при необратимом геморрагическом К. и у больных с ортостатическим К. Прогрессирующие изменения, связанные с гипоксией, неизбежно ведут к нарушению функции головного мозга, углублению регуляторных и гемодинамических расстройств (см. Гемодинамика).

Коллапс. Диагноз

Диагноз при наличии характерной клинической картины и соответствующих данных анамнеза обычно не затруднен. Исследования объема циркулирующей крови, сердечного выброса, центрального венозного давления, гематокритного и других показателей могут дополнить представление о характере и тяжести К., что необходимо для выбора этиологической и патогенетической терапии.

Дифференциальный диагноз касается, в основном, причин, вызвавших К., что определяет характер помощи, а также показания к госпитализации и выбор профиля стационара.

Патологоанатомические изменения

Патологоанатомические изменения при К. изучены недостаточно; чаще всего они определяются основным заболеванием, при к-ром возникает К. Нередко отмечаются морфол, изменения, свойственные ишемии органов (см. Ишемия). К числу специфических морфол, признаков геморрагического К., отличающих его от травматического шока, И. В.

Первая помощь

Как только у человека будут заметны признаки наличия коллапса, неотложную помощь необходимо вызвать незамедлительно, врачи которой определяют вероятную причину его развития.

Но до того как они прибудут на место, жизненно важно, чтобы первая помощь при коллапсе была оказана правильно, для этого следует ознакомиться со следующими простыми действиями:

  • уложить пострадавшего в горизонтальное положение, таким образом, чтобы ноги оказались несколько выше уровня головы. Эта манипуляция поможет осуществить приток крови к сердцу и голове;
  • голову следует слегка запрокинуть назад и освободить шею и пояс от любых предметов одежды и аксессуаров, преграждающих доступ воздуха;
  • обеспечить доступ кислорода путем открытия окон или дверей;
  • вернуть его в сознание при помощи нашатырного спирта. Если его под рукой не оказалось, можно воспользоваться массированием ямки над верхней губой и мочек ушей;
  • приостановить имеющееся кровотечение, путем перетягивания конечности выше места повреждения.

Но при этом важно не допускать таких ошибок, как попытки привести в чувство при помощи ударов по щекам, также ни в коем случае нельзя предлагать принять препараты с сосудорасширяющим действием.

Больного необходимо уложить на спину, на твердую поверхность, приподняв ноги – это обеспечит усиление притока крови к сердцу и мозгу.

Для поступления в помещение свежего воздуха нужно открыть окна, больного при этом необходимо согреть.

Сковывающие дыхание и чрезмерно прилегающие к телу вещи следует ослабить/расстегнуть.

В случае наличия под рукой аптечки и нашатырного спирта в частности, следует дать больному его понюхать. За неимением данного препарата нужно растереть виски, ямку, расположенную над верхней губой и мочки ушей.

В случае возникновения коллапса по причине кровопотери с наличием наружной раны, первая помощь предполагает необходимость в остановке кровотечения.

При бессознательном состоянии больного недопустимо давать ему питье и лекарства, как недопустимы и попытки приведения в сознание ударами по щекам.

Запрещается использование при коллапсе валокордина, валидола, корвалола, нитроглицерина и но-шпы, потому как их действие приводит к расширению сосудов.

Клиническая картина

Клиническая картина при К. различного происхождения в основном сходна. К. развивается чаще остро, внезапно.

При всех формах К. сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Кожные покровы бледнеют, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой.

Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Несмотря на одышку, больные не испытывают удушья. Пульс малый, мягкий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения, часто неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует.

АД понижено, иногда систолическое АД понижается до 70—60 мм рт. ст. и даже ниже, однако в начальном периоде К. у лиц с предшествующей гипертензией АД может сохраняться на уровне, близком к нормальному. Диастолическое давление также снижается. Поверхностные вены спадаются, понижаются скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление.

При наличии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уровне или снижаться незначительно; объем циркулирующей крови уменьшается. Со стороны сердца отмечается глухость тонов, аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий и др.), эмбриокардия.

На ЭКГ — признаки недостаточности коронарного кровотока и другие изменения, имеющие вторичный характер и обусловленные чаще всего уменьшением венозного притока и связанного с этим нарушением центральной гемодинамики, а иногда и инфекционно-токсическим поражением миокарда (см. Миокардиодистрофия). Нарушение сократительной деятельности сердца может вести к дальнейшему снижению сердечного выброса и прогрессирующему нарушению гемодинамики.

Тяжесть проявлений К. зависит от тяжести основного заболевания и степени сосудистых расстройств. Имеет также значение степень адаптации (напр., к гипоксии), возраст (у пожилых людей и детей раннего возраста К. протекает тяжелее) и эмоциональные особенности больного и т. д. Относительно легкую степень К. иногда называют коллаптоидным состоянием.

В зависимости от основного заболевания, вызвавшего К., клин, картина может приобретать некоторые специфические особенности. Так, напр., при К., наступающем в результате кровопотери, вместо угнетения нервно-психической сферы вначале нередко наблюдается возбуждение, часто резко снижается потоотделение. Явления К.

при токсических поражениях, перитоните, остром панкреатите чаще всего сочетаются с признаками общей тяжелой интоксикации. Для ортостатического К. характерны внезапность (часто на фоне хорошего самочувствия) и относительно легкое течение; причем для купирования ортостатического К., особенно у подростков и юношей, обычно бывает достаточно обеспечить покой (в строго горизонтальном положении больного), согревание и вдыхание нашатырного спирта.

Инф. К. развивается чаще во время критического снижения температуры тела; это происходит в разные сроки, напр, при сыпном тифе обычно на 12—14-й день болезни, особенно во время скачкообразного снижения температуры (на 2—4°), чаще в утренние часы. Больной очень ослабевает, лежит неподвижно, апатичен, на вопросы отвечает медленно, тихо;

жалуется на озноб, жажду. Лицо становится бледно-землистого оттенка, губы синюшные; черты лица заостряются, глаза западают, зрачки расширены, конечности холодные, мышцы расслаблены. После резкого снижения температуры тела лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным липким потом. Температура тела при измерении в подмышечной ямке иногда снижается до 35°; возрастает градиент ректальной и кожной температуры. Пульс частый, слабый. АД и диурез снижены.

Течение инф. К. отягощается обезвоживанием организма (см.), гипоксией (см.), к-рая осложняется легочной гипертензией, декомпенсированным метаболическим ацидозом, дыхательным алкалозом и гипокалиемией. При потере большого количества воды с рвотными массами и испражнениями при пищевых токсикоинфекциях, сальмонеллезах, острой дизентерии, холере уменьшается объем внеклеточной, в т. ч.

интерстициальной и внутрисосудистой, жидкости. Кровь сгущается, повышается ее вязкость, плотность, индекс гематокрита, содержание общего белка плазмы. Объем циркулирующей крови резко уменьшается. Снижается венозный приток и сердечный выброс. По данным биомикроскопии конъюнктивы глаза, уменьшается количество функционирующих капилляров, возникают артериоловенулярные анастомозы, маятникообразный кровоток и стаз в венулах и капиллярах с диаметром меньше 25 мкм

С признаками агрегации форменных элементов крови. Соотношение диаметров артериол и венул составляет 1 : 5 (норма 1 : 2,5). При инф. заболеваниях К. длится от нескольких минут до 6 — 8 час. (чаще 2—3 часа).

При углублении К. пульс становится нитевидным; определить АД почти невозможно, учащается дыхание. Сознание больного постепенно затемняется, реакция зрачков вялая, наблюдается тремор кистей рук, возможны судороги мышц лица и рук. Иногда явления К. нарастают очень быстро; черты лица резко заостряются, сознание затемняется, зрачки расширяются, исчезают рефлексы и при нарастающем ослаблении сердечной деятельности возникает агония (см.).

Смерть при К. наступает вследствие истощения энергетических ресурсов головного мозга в результате тканевой гипоксии, интоксикации, нарушения обмена веществ.

Лечение

Когда замечены признаки коллапса, необходимо в обязательном порядке вызвать скорую помощь, даже несмотря на то, что улучшение после проведенных процедур, которые описаны выше, привели к восстановлению сознания и дееспособности пострадавшего.

Процесс лечения включает в себя такие методики, как:

  • Этиологическая, которая подразумевает детоксикацию, введение адреналина, антидотная терапия, помощь в стабилизации сердечной работы.
  • Патогенетическая, включающая в себя повышение низкого артериального давления, переливание подходящей крови, помощь в восстановлении дыхательной функции, введение внутривенно кровозамещающих препаратов, восстановление функции нервной системы.
  • Кислородная, применяемая при интоксикации угарным газом.

При лечении вводится Преднизолон внутривенно от шестидесяти до девяноста миллиграмм, но если эффективности от его применения нет, то добавляют:

  • Кордиамин – не более двух миллилитров;
  • 10% кофеин – в той же дозировке;
  • 10% раствор сульфокамфокаина – то же количество;
  • 1% Мезатон – не больше двух миллилитров;
  • 0,2% раствор Норадреналина – один миллилитр.

Если же причина в синдроме малого сердечного выброса, то специалист назначает внутривенный ввод противоаритмических препаратов.

Что касается проявлений, неподдающихся первичной оценке, их специалист устраняет при помощи обезболивающих и противовоспалительных средств.

При развитии К. всегда необходима интенсивная терапия, направленная на устранение причины, вызвавшей К., или на ослабление ее действия. Непременными условиями эффективности терапии являются немедленное ее начало, обеспечение покоя и согревание больного. Наиболее важна этиол, терапия: к таким леч. мероприятиям в зависимости от причины К.

относятся остановка кровотечения (см.), удаление токсических веществ из организма (см. Дезинтоксикационная терапия), специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии, придание больному строго горизонтального положения при ортостатическом К., немедленное введение адреналина, десенсибилизирующих средств (см.) при анафилактическом К., устранение аритмии сердца и т. д.

Основной задачей патогенетической терапии является стимуляция кровообращения и дыхания, повышение АД. Увеличение венозного притока к сердцу достигается трансфузией кровезамещающих жидкостей (см.), плазмы крови и других жидкостей, а также средствами, воздействующими на периферическое кровообращение. Терапия при обезвоживании и интоксикации осуществляется введением полиионных апирогенных р-ров кристаллоидов (ацесоль, дисоль, хлосоль, лактасол).

Объем инфузии при неотложной терапии составляет 60 мл р-ра кристаллоида на 1 кг массы тела. Скорость инфузии 1 мл/кг в 1 мин. Инфузия коллоидных кровезаменителей резко обезвоженным больным противопоказана. При геморрагическом К, первостепенное значение имеют гемотрансфузии; с целью восстановления объема циркулирующей крови массивное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез и др.

) или крови осуществляют струйно или капельно. Реополиглюкин оказывает благоприятное влияние на микроциркуляции), гемодез (р-р низкомолекулярного поливинилпирролидона) обладает преимущественным дезинтоксикационным действием. Эффективны в восстановлении объема циркулирующей крови также трансфузии нативной и сухой плазмы, конц.

р-ра альбумина и протеина. Менее надежны вливания изотопических солевых р-ров или р-ра глюкозы. Количество инфузионного р-ра определяется клин, показателями, уровнем АД, состоянием диуреза и при возможности контролируется с помощью определения гематокрита, объема циркулирующей крови и центрального венозного давления. На устранение гипотензии направлено также введение средств, возбуждающих вазомоторный центр (кордиамин, кофеин, камфора и др.)*

Вазопрессорные препараты (норадреналин, мезатон, ангиотензин, адреналин и др.) показаны при выраженном токсическом, ортостатическом, рефлекторном К. При геморрагическом К. их целесообразно применять лишь после восстановления объема крови, а не при так наз. пустом русле. Если АД в ответ на введение симпатомиметических аминов не повышается, нужно думать о наличии выраженной периферической вазоконстрикция и высоком периферическом сопротивлении;

При лечении К., не связанного с язвенным кровотечением, эффективны глюкокортикоиды, применяемые кратковременно в достаточных дозах (гидрокортизон, иногда до 1000 мг и более, преднизолон от 90 до 150 мг, иногда до 600 мг внутривенно или внутримышечно).

Для устранения метаболического ацидоза наряду со средствами, улучшающими гемодинамику, используется 5—8% р-р гидрокарбоната натрия в количестве 100—300 мл капельно внутривенно или р-р лактасол. При сочетании К. с сердечной недостаточностью существенное значение приобретает применение сердечных гликозидов, активное лечение острых расстройств сердечного ритма и проводимости.

Оксигенотерапия особенно показана при К., возникшем в результате отравления окисью углерода или на фоне анаэробной инфекции; при этих формах предпочтительнее применение кислорода под повышенным давлением (см. Гипербарическая оксигенация). При затяжном течении К., когда возможно развитие множественной внутрисосудистой коагуляции (коагулопатия потребления), в качестве леч. средства применяют гепарин внутривенно капельно до 5000 ЕД каждые 4 часа (исключить возможность внутреннего кровотечения!).

Если К. развился на фоне тяжелой инф. болезни, больного согревают, осторожно обкладывая грелками, ноги должны быть приподняты. Тело и конечности можно растереть камфорным или разведенным этиловым спиртом. Специфическая медикаментозная терапия проводится в зависимости от основного инфекционного заболевания.

Скорая помощь

Для дезинтоксикации и восстановления объема циркулирующей крови при инф. К. иногда применяется инфузия коллоидных кровезаменителей.

При всех видах К. необходим тщательный контроль за функцией дыхания, при возможности — с исследованием показателей газообмена. При развитии дыхательной недостаточности применяется вспомогательная вентиляция легких (см. Искусственное дыхание).

Реанимационная помощь при К. оказывается по общим правилам (см. Реанимация). По данным Е. А. Лужникова (1977), для поддержания адекватного минутного объема крови при наружном массаже сердца в условиях гиповолемии следует увеличить частоту сдавлений сердца до 100 в 1 мин.

Как известно, видов коллапса
бывает несколько, а зависят они не только от особенностей течения в пораженном
организме, но и провоцирующих факторов. Так, известен кардиогенный коллапс,
который является следствием острой сердечной недостаточности, тромбоза или
ишемии; инфекционный – на фоне патогенных атак со стороны болезнетворных
инфекций и микробов; ортостатический – чрезмерное употребление несовместимых
медикаментов; токсический – на фоне сильнейшего отравления организма.

Лечение коллапса

Зная эту информацию, врач
определяют, какой из видов коллапса присутствует, а после этого определяет
схему немедленных реанимационных мер. В любом случае, действовать требуется
незамедлительно, иначе летальный исход наступает неожиданно.

Если «скорая» еще не приехала, а
пациент пребывает в стадии коллапса, то первым делом его необходимо укутать в
теплое одеяло, обеспечив доступ тепла к телу, а также дать теплое питье. По
приезду врачей проводятся немедленные реанимационные мероприятия, включающие внутривенное
введение кровезаменителей либо специфических растворов для нормализации объема преобладающей
в кровотоке крови.

 Первая помощь при коллапсе

Кроме того, для восстановления
насосной функции миокарда требуется дополнительный прием стимуляторов, которые
и позволят разогнать кровь по малому и большому кругу кровообращения. Если же
сердечная мышца прекратила свою сократительную деятельность, в первые минуты
смерти можно провести электрическую кардиостимуляцию, которая позволяет в
большинстве клинических картин вернуть пациента к жизни.

В целом, клинический исход вполне
благоприятный, а патологические процессы, протекающие в организме, обратимы.
Как правило, после успешно проведенных реанимационным мер сердечная
деятельность больного восстанавливается, мало того, доступ кислорода вновь
реабилитируется.

Однако такие положительные результаты возможны только в тех
клинических картинах, где врачебное вмешательство было своевременных. Если же
пациенту не была оказана первая помощь, то летальный исход становится вполне
закономерной развязкой.

До тех пор, пока существует
вероятность коллапса, пациент нуждается в постельном режиме, постоянном уходе и
строгом распорядке дня. За ним должен быть постоянный уход, иначе критическое
состояние может неожиданно обостриться. Если этого не произошло, то спустя
несколько дней можно ослабить бдительность и больше не беспокоиться за жизнь
больного. Однако консультация специалиста в индивидуальном порядке обязательно
должна присутствовать, да и определить этиологию патологии тоже не помешает.

Перевести больного в горизонтальное положение – на спине, голова на бок.

Обеспечить приток свежего воздуха и кислорода.

Полиглюкин 400 мл. в/в, капельно.

Мезатон 1 % – 1,0 мл. в/в, капельно в 5 % глюкозе – 200,0 мл. 40-60 капель в минуту.

Нашатырный спирт

Преднизолон 90-120 мг. /2-3 мг. на 1 кг. веса/, или Гидрокортизон 600-800 мг. в/в, или Дексаметазон 16-32 мг. в/в.

Коргликон 0,06 % – 0,5-1,0 мл. в/в

Кальция хлорид 10 % – 10,0 мл. в/в, медленно в разведении на 0,89 % растворе натрия хлорида – 10,0 мл.

Рекомендуется госпитализация в стационар для продления специализированного лечения.

Лечение коллапса имеет несколько направлений: 1) Этиологическая терапия призвана устранить причины, вызвавшие коллаптическое состояние. Остановка кровотечения, общая детоксикация организма, устранение гипоксии, введение адреналина, антидотная терапия, стабилизация работы сердца помогут остановить дальнейшее ухудшение состояния больного.

отличие обморока от коллапса2) Приемы патогенетической терапии позволят как можно быстрее вернуть организм в привычный рабочий ритм. Среди основных методов необходимо выделить следующие: повышение артериального и венозного давления, стимуляция дыхания, активизация кровообращения, введение кровозамещающих препаратов и плазмы, переливание крови, активизация деятельности центральной нервной системы.

Диагностика

Если имеет место коллапс, то
говорить о различных способах профилактики не предоставляется возможности и
времени. Как правило, симптомы заболевания очевидны, а врач может поставить
окончательный диагноз уже после визуального осмотра.

Диагностика коллапса

Кроме того, для подтверждения
своих догадок специалист измеряет пациенту давление, а его показатель
значительно меньше нормального значения. Дополнительно следует взять кровь на
анализ, из результатов которой очевидно, что количество кровяных телец
существенно снижается.

Проводить какие-либо
инструментальные обследования, просто нет времени, поскольку без своевременных
реанимационных мер пациент просто умрет. Так что врачи разбираются на месте в
плане применения схемы интенсивной терапии.

Диагностика при наличии характерной клин, картины с учетом данных анамнеза обычно не затруднена. Исследования объема циркулирующей крови, сердечного выброса, центрального венозного давления, гематокритного и других показателей могут дополнить представление о характере и тяжести К., что необходимо для выбора этиол, и патогенетической терапии.

Дифференциальный диагноз проводят с обмороком, для к-рого характерна кратковременная потеря сознания с исчезновением чувствительности, и с шоком, при к-ром происходят более глубокие гемодинамические нарушения, поражение ц. н. с. и др. Трудности в диагностике могут возникнуть при К. у пожилых людей, развивающемся на фоне воспаления легких, протекающего со скудной симптоматикой, а также при отравлении барбитуратами и гипотензивными средствами.

Коллапс. Прогноз

Быстрое устранение причины, вызвавшей коллапс, часто приводит к полному восстановлению гемодинамики.

При тяжелых заболеваниях и острых отравлениях прогноз часто зависит от выраженности основного заболевания, степени сосудистой недостаточности, возраста больного.

При недостаточно эффективной терапии Коллапса может рецидивировать. Повторные коллапсы больные переносят тяжелее.

Быстрое устранение причины, вызвавшей К. (ортостатический, гипоксемический, рефлекторный, геморрагический), часто приводит к полному восстановлению гемодинамики как у взрослых, так и у детей. При тяжелых заболеваниях и острых отравлениях прогноз часто зависит от выраженности основного заболевания, степени сосудистой недостаточности, возраста больного.

В тяжелых случаях, когда основное заболевание принимает необратимый характер и леч. мероприятия оказываются неэффективными, сосудистые нарушения, связанные с К., прогрессируют, возникают необратимые изменения ц. н. с., приводящие к летальному исходу.

Профилактика такого осложнения, как К., заключается в интенсивном лечении основного заболевания, постоянном наблюдении за больными, находящимися в тяжелом и средней тяжести состоянии; в этом отношении особую роль играет мониторное наблюдение (см.). Важно учитывать особенности фармакодинамики лекарственных средств (ганглиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств, барбитуратов и др.), аллергол.

Библиография: Ахунбаев И. К. и Френкель Г. Л. Очерки по шоку и коллапсу, Фрунзе, 1967, библиогр.; Д о м б р о в-с к а я Ю. Ф. Клиника и патогенез гипоксемии растущего организма, М., 1961, библиогр.; Керпель-Фрониус Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, пер. с венгер., Будапешт, 1964; Ланг Г. Ф.

Болезни системы кровообращения, М., 1938, библиогр.; Левин Ю. М. Регионарное кровообращение при терминальных состояниях, М., 1973, библиогр.; Лужников Е.А., Дагаев В. Н? и ФирсовН. Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях, М., 1977; Неговский В. А. Актуальные проблемы реаниматологии, М., 1971, библиогр.; Петров И. Р.

Шок и коллапс, Л., 1947, библиогр.; П e т р о в И. Р. и В а-садзе Г. Ш. Необратимые изменения при шоке и кровопотере, Л., 1972, библиогр.; Руководство по клинической реаниматологии, под ред. Т. М. Дарбиняна, с. 9, М., 1974; С м e т н e в А. С. и Петрова Л. И. Неотложные состояния в клинике внутренних заболеваний, М.

, 1977, библиогр.; T e о д о р и М. И. Осложнения, возникающие в различные периоды течения инфаркта миокарда, в кн.: Грудн, жаба и инфаркт миокарда, под ред. А’. 3. Чернова, с. 102, М., 1959, библиогр.; Чазов Е. И. Очерки неотложной кардиологии, М., 1973; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В.

Микроциркуляция, М., 1975, библиогр.; Энциклопедический словарь военной медицины, т. 2, ст. 1367, М., 1947, библиогр.; F г i e d b e г g С h. K. Diseases of the heart, v. 1—2, Philadelphia — L., 1966; GersmeyerE. F. u. Y asargil E. C. Schock- und Kollaps-Fibel, Stuttgart, 1970, Bibliogr.; T h a 1 A. a. o. Shock, Chicago, 1971.

Г. K. Алексеев; B. B. Булычев, B. B. Малеев (инф.), B. М. Балагин, С. И, Денисова-Никольская (пед.).

Профилактика

Профилактических мер коллапса,
как таковых, не существует. Поскольку предугадать данное критическое состояние
пациента невозможно.

Дело в том, что такая потеря сознания является ответной
реакцией на внутреннее заболевание, внешний или эмоциональный раздражитель.
Соответственно, можно заключить, что, избегая болезнетворных атак на организм,
можно защитить себя от столь тревожного симптома.

Так что желательно регулировать
свой эмоциональный фон, своевременно лечить все болезни сердца. Особое внимание
уделять приему медикаментов (коррекции дозы), а также предупреждать случаи
интоксикации и пагубного воздействия внешних раздражителей.

Профилактика заключается в интенсивном лечении основного заболевания, постоянном наблюдении за больными, находящимися в тяжелом и средней тяжести состоянии; в этом отношении особую роль играет мониторное наблюдение.

Важно учитывать особенности фармакодинамики лекарственных средств (ганглиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств, барбитуратов и др.), аллергологический анамнез и индивидуальную чувствительность к некоторым лекарственным средствам и алиментарным факторам.

Особенности коллапса у детей

(обезвоживании, голодании, скрытой или явной кровопотере, «секвестрации» жидкости в кишечнике, плевральной или брюшной полостях)

протекает тяжелее, чем у взрослых.

Антидотная терапия

Чаще, чем у взрослых, коллапс развивается при токсикозах и инфекционных болезнях, сопровождающихся высокой температурой тела, рвотой, поносом. Снижение АД и нарушение кровотока в головном мозге протекают с более глубокой тканевой гипоксией, сопровождаются потерей сознания и судорогами.

помощь ребенку при коллапсеПоскольку у детей раннего возраста щелочной резерв в тканях ограничен, нарушение окислительных процессов во время коллапса легко приводит к декомпенсированному ацидозу. Недостаточная концентрационная и фильтрационная способность почек и быстрое накопление продуктов метаболизма затрудняют терапию коллапса. и задерживают восстановление нормальных сосудистых реакций.

Диагностика коллапса у маленьких детей затруднена в связи с тем, что невозможно выяснить ощущения больного, а систолическое АД у детей даже в нормальных условиях может не превышать 80 мм рт. ст. Наиболее характерным для коллапсу ребенка можно считать комплекс симптомов: ослабление звучности тонов сердца, снижение пульсовых волн при измерении АД, общая адинамия, слабость, бледность или пятнистость кожного покрова, нарастающая тахикардия.

неотложная помощь при коллапсе у детейТерапия ортостатического коллапса, как правило, не требует медикаментозных назначений; достаточно уложить больного горизонтально без подушки, поднять ноги выше уровня сердца, расстегнуть одежду.

Благоприятное действие оказывают свежий воздух, вдыхание паров нашатырного спирта. Лишь при глубоком и стойком коллапсе, со снижением систолического АД ниже 70 мм рт. ст. показано внутримышечное или внутривенное введение сосудистых аналептиков (кофеина, эфедрина, мезатона) в дозах, соответствующих возрасту.

С целью профилактики ортостатического коллапса необходимо разъяснять педагогам и тренерам, что недопустимо длительное неподвижное стояние детей и подростков на линейках, сборах, спортивных построениях.

При коллапсе, вследствие кровопотери и при инфекционных болезнях показаны те же мероприятия, что и у взрослых.

Можно выделить две основные причины К. у детей и подростков: сильные эмоциональные волнения (эмоциональный К.) и длительное неподвижное стояние или слишком быстрый переход из горизонтального в вертикальное положение (ортостатический К.). У детей, особенно в подростковом возрасте, эти формы К. наблюдаются чаще, чем у взрослых, что связано с недостаточным развитием регуляторных и компенсаторных механизмов сердечно-сосудистой системы, в первую очередь периферических сосудов.

К. при патол, состояниях (обезвоживании, голодании, скрытой или явной кровопотере, «секвестрации» жидкости в кишечнике, плевральной или брюшной полостях) протекает тяжелее, чем у взрослых. Чаще, чем у взрослых, К. развивается при токсикозах и инф. болезнях, сопровождающихся высокой температурой, рвотой, поносом. По мнению Э.

Керпель-Фрониуша, у маленьких детей на единицу поверхности тела приходится в три раза меньше воды, чем у взрослых, поэтому потеря жидкости у них происходит быстрее, приводя к выраженным клин, проявлениям обезвоживания организма. Снижение АД и нарушение кровотока в головном мозге протекают с более глубокой тканевой гипоксией, сопровождаются потерей сознания и судорогами.

Поскольку у детей раннего возраста щелочной резерв в тканях ограничен, нарушение окислительных процессов во время К. легко приводит к декомпенсированному ацидозу. Недостаточная концентрационная и фильтрационная способность почек п быстрое накопление продуктов метаболизма затрудняют терапию К. и задерживают восстановление нормальных сосудистых реакций.

Диагностика К. у маленьких детей затруднена в связи с тем, что невозможно выяснить ощущения больного, а систолическое АД у детей даже в нормальных условиях может не превышать 80 мм рт. ст. Наиболее характерными для К. у ребенка можно считать комплекс симптомов: ослабление звучности тонов сердца, снижение пульсовых волн при измерении АД, общая адинамия, слабость, бледность или пятнистость кожного покрова, нарастающая тахикардия.

Терапия ортостатического и эмоционального К., как правило, не требует медикаментозных назначений; достаточно положить больного горизонтально без подушки и поднять ноги выше уровня сердца, расстегнуть одежду. Благоприятное действие оказывает свежий воздух, вдыхание паров нашатырного спирта. Лишь при глубоком и стойком К.

со снижением систолического АД ниже 70 мм рт. ст. показано внутримышечное или внутривенное введение сосудистых аналептиков (кофеина, эфедрина, мезатона) в возрастных дозировках. При К. вследствие кровопотери и при инф. болезнях показаны те же мероприятия, что и у взрослых, с назначением лекарственных средств в возрастных дозировках.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Справочник по болезням
Adblock detector