СЕПСИС — Большая Медицинская Энциклопедия

Сепсис — что это за болезнь?

Сепсис – инфекционное заболевание, характеризующееся острой системной воспалительной реакцией организма в ответ на попадание в кровь инфекции, а также продуктов ее жизнедеятельности (токсинов).

В переводе с древнегреческого языка — «σῆψις» означает «гниение», в то время как в народе, это заболевание получило наименование «заражение крови». Учитывая особенность болезни, многие люди в качестве ее обозначения считают справедливым и такое изречение, как — «сепсис крови». Тем не менее, греческое определение наиболее точное, поскольку оно выражает тот патологический процесс, который сопровождает сепсис – гниение, ведь при этой болезни происходит образование гнойных процессов практически по всему организму.

Наиболее частыми возбудителями сепсиса являются гноеродные бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, кишечная полочка) и грибы (Candida, Actinomycetales, Aspergillus) и другие.

Причиной болезни может стать и инфицирование крови эндотоксинами – вещества, которые инфекция вырабатывает во время своей жизнедеятельности, являющихся ядом для организма. Если сказать еще более точно, то симптомы сепсиса и весь патологический процесс обусловлены преимущественно именно эндотоксинами.

Основные признаки сепсиса – лихорадка, озноб, общее недомогание, слабость, сыпь на коже, артериальная гипотония, тахикардия, стремительная потеря веса, поносы и запоры, повышенная сонливость или бессонница и другие.

Неприятным моментом является то, что несмотря на великое количество антибактериальных, антимикотических и других противоинфекционных препаратов, сепсис тяжело поддается лечению, практически никогда не заканчивается резким выздоровлением, а также имеет высокий процент летальности. Сложность сепсиса заключается и в том, что он не имеет четкой локализации, т.к.

Если сепсису не уделить достаточного внимания и не принять необходимых мер по лечению, это заболевание может привести к развитию синдрома полиорганной недостаточности – когда две и более системы организма дают сбой в работе или вовсе перестают функционировать.

Механизм развития сепсиса следующий: болезнетворные микроорганизмы и выделяемые ими эндотоксины из первичного очага проникают в кровеносную или лимфатическую систему, из-а чего развивается бактериемия. В свою очередь, в ответ на наличие в крови или лимфе патологической микрофлоры организм активирует иммунитет, который выбрасывает в кровеносное русло эндогенные вещества – интерлейкины, простагландины, факторы некроза опухолей, активации тромбоцитов и другие, способствующих повреждению внутренней стенки кровеносных сосудов (эндотелия).

В это же время, благодаря медиаторам воспаления активизируется каскад коагуляции, приводящий к развитию ДВС-синдрома. Под воздействием перекиси водорода, оксида азота, супероксидов и других высвобождающихся токсических кислородсодержащих продуктов снижается утилизация кислорода органами, а также перфузия. Эти процессы приводят к недостаточному тканевому дыханию (тканевая гипоксия) и органной недостаточности.

Сепсис 1 стадии (токсемия) – формируется при выходе болезнетворных микроорганизмов из первичного очага инфекции или же после прямого инфицирования организма, т.е. фактически, это начало болезни. Сопровождается развитием системного ответа иммунной системы на инфицирование. Бактериемия отсутствует.

Сепсис 2 стадии (септицемия) – характеризуется диссеминацией возбудителей болезни, формированием большого количества в кровеносных сосудах септических очагов (микротромбы). Сопровождается стойкой бактериемией.

Сепсис 3 стадии (септикопиемия) – характеризуется формированием вторичных гнойных очагов в различных органах и системах, например – костной системе.

Сепсис – МКБ

МКБ-10: A40-A41.0;МКБ-9: 995.91.

История

Достоверное описание клинической картины сепсиса имеется в трудах Гиппократа и Авиценны. Научно обоснованное понятие «сепсис» связано с внедрением в практику бактериологических исследований, в частности посевов крови, в конце XIX в. 

Статистических данных о распространении сепсиса недостаточно, так как сепсис в основном осложняет течение других болезней, поэтому полная регистрация всех случаев сепсиса отсутствует. 

Сепсис был известен уже в глубокой древности, до Гиппократа его возникновение связывали с нарушением соотношения или состава четырех жидкостей (кровь, слизь, желчь желтая, желчь черная), определявших, по мнению древних философов, состояние здоровья или болезни человека (см. Медицина). В трудах Гиппократа можно найти описание симптомов «гнилокровия» (как именовали долгое время все формы С.

), дифференциацию его от бешенства и летаргии. К. Гален понимал под «гнилокровием» любые изменения, способные вызвать лихорадку. Ибн-Сина, имея в виду «гнилокровие», описывает в «Каноне врачебной науки» различные виды лихорадки и подчеркивает необходимость точной характеристики состояния организма при этом заболевании.

В дальнейшем, до эпохи Возрождения, практически не появлялось новых идей о сущности гнилостных процессов в организме человека и частного вида этих процессов — «гнилокровия». В 16—17 вв. А. Паре, Парацелъс, Сильвий [F. Sylvius (de le Вое)] высказывали предположение о «гнилокровии» как интоксикации организма химическими веществами.

Лишь с начала 19 в. в понятие «гнилокровие» стали включать только определенные виды продолжительных лихорадок. Французский врач

СЕПСИС — Большая Медицинская Энциклопедия

Гаспар (М. Н. В. Gaspard) установил, что гной, попадающий в кровеносные сосуды животного в-малых дозах, может циркулировать в них и обезвреживаться, не причиняя смерти, тогда как даже малые количества его при повторных поступлениях в организм могут вызвать смерть. Р. Вирхов четко дифференцировал пиемию, характеризующуюся гнойным метастазированием, с септицемией, *для к-рой метастазы не характерны.

Большой вклад в учение о сепсисе’ был внесен Н. И. Пироговым, к-рый считал, что пиемия есть миазматическое заболевание, отличающееся особой прилипчивостью, продукт общего заражения организма в обширнейшем значении этого слова. Заразное начало — гипотетические миазмы (роль микробов в развитии

С. еще не была известна) образуется в тканях раны, подвергшихся обширному разрушению, а затем, при скоплении больных в закрытых помещениях госпиталя, накапливается в окружающей среде и начинает поражать всех, даже не раненых. Н. И. Пирогов впервые определил значение первичного очага инфекции в патогенезе раневого С., подробно описал общие и местные его проявления, классифицировал

С. и сформулировал передовые для своего времени принципы его лечения. Он тоже выделял две основные клинические формы С.— септицемию и пиемию, но рассматривал их как проявления одного и того же патологического процесса, считая* что септицемия лишь тогда протекает без гнойных метастазов, когда она развивается слишком быстро и приводит к смерти больного до их проявления.

Вторая половина, особенно конец 19 в., ознаменовалась бурным развитием микробиологии и открытием возбудителей ряда инфекционных заболеваний. В этот период выдвигается бактериологическая концепция развития С., согласно к-рой С. возникает и развивается в связи с бактериемией, способностью микробов размножаться в циркулирующей крови.

Однако эти предположения не оправдались, возможность размножения бактерий в циркулирующей крови не получила подтверждения. Дальнейшим развитием бактериологической концепции С, было учение о септическом очаге, выдвинутое Шоттмюллером (H. Schottmuller), согласно к-рому основная роль в патогенезе С. отводилась проникновению микробов из септического очага в кровь;

однако при этом не учитывалось значение реактивности макроорганизма. В то же время многочисленные клинические наблюдения и экспериментальные исследования показали, что такая трактовка сущности С. не может объяснить всей сложности этого патологического процесса. Стало известно, что даже очень интенсивная антимикробная химиотерапия довольно часто не дает положительных лечебных результатов. Поэтому внимание исследователей все чаще стало сосредотачиваться не только на изучении возбудителей С., но и состояния макроорганизма.

Советские ученые выдвинули хорошо аргументированное положение о решающей роли состояния больного организма в развитии сепсиса, к-рый И. В. Давыдовский (1935— 1936) определил как проблему прежде всего макробиологическую. В последующие годы макробиологи-ческий подход к изучению С. стал основным и наиболее признанным.

Изучение больного организма, особенно его реактивности, состояния иммунной системы, механизмов циркуляторных нарушений, интенсивные поиски наиболее эффективных средств коррекции выявленных нарушений, изыскание средств антибактериальной терапии — все это характеризует современный этап развития учения о сепсисе.

Симптомы сепсиса

Симптомы сепсиса во многом зависят от возбудителя болезни, состояния здоровья организма, локализации метастазов и течения патологического процесса. Начало же болезни преимущественно острое.

  • Волнообразные приступы лихорадки с небольшими периодами апирексии;
  • Повышенная потливость, озноб;
  • Сыпь на коже.

Если иммунная система сможет справится с инфекцией, развернутая клиническая картина (симптоматика) болезни обычно не появляется

  • Повышенная (до 38 °С) или пониженная температура тела (до 36 °С);
  • Выраженные ознобы, чередующиеся с жаром и повышенной потливостью;
  • Кожа приобретает бледновато-серый или желтоватый оттенок;
  • Тошнота, иногда рвота;
  • Стремительная потеря веса, признаки анорексии;
  • «Септические поносы», чередующиеся с запорами;
  • Артериальная гипотония (пониженное давление);
  • Слабый пульс;
  • Тахикардия;
  • Обезвоживание организма;
  • Головные боли;
  • Нарушения функций ЦНС – повышенная возбудимость, бессонница или сонливость, заторможенность, инфекционные психозы;
  • Быстрое образование пролежней;
  • Тахипноэ;
  • Дыхательная недостаточность;
  • Респираторный дистресс-синдром;
  • Гепатомегалии (увеличение печени);
  • Нарушения со стороны мочевыделительной системы — азотемия, олигурия, токсический нефрит;
  • Первичный очаг инфекции замедляется в заживлении, а грануляционные ткани вокруг раны становятся кровоточащими, бледными, в то время как дно раны покрывается грязновато-сероватым налетом с некротическими участками;
  • Выделения из ран первичной инфекции имеют зловонный запах, на вид – мутные;
  • Геморрагическая сыпь или гнойнички на коже;
  • Герпетическая сыпь на губах;
  • Кровоизлияния на слизистых оболочках или в конъюнктиве.

Метастазы

Развитие вторичных инфекций, в зависимости от локализации оседания болезнетворных микроорганизмов могут вызвать:

  • Метастазирование в легкие – гнойный плеврит, пневмония, абсцесс легкого или его гангрена;
  • Метастазирование в почки – пиелит, паранефрит;
  • Метастазирование в опорно-двигательный аппарат – артриты, остеомиелит;
  • Метастазирование в головной мозг – гнойный менингит, церебральные абсцессы;
  • Метастазирование в сердце – эндокардит, перикардит;
  • Метастазирование в печень – гепатит, абсцесс печени и т.д.

В некоторых случаях течение сепсиса может проходит в атипичной (стертой) форме, когда во время болезни один из явных ее симптомов (например — повышенная температура тела) отсутствует. Одной из основных причин атипичности сепсиса, как и других инфекционных заболеваний является массовое применение больными антибиотиков, причем без консультации с врачом.

  • Сепсис у новорожденных – симптомыПовышенная капризность младенца;
  • Диарея (понос);
  • Рвота;
  • Обезвоживание организма;
  • Полный отказ младенца от груди;
  • Стремительная потеря веса;
  • Потеря кожей эластичности, ксеродермия;
  • Гнойные процессы в области пупка;
  • Абсцессы и флегмоны.

Септический шок

Септический шок – наиболее тяжелая форма сепсиса, характеризующаяся нарушением кровоснабжения органов и тканей, замедлением мочеообразования, видимой одышкой, спутанностью сознания, обмороками, низким артериальным давлением, акроцианозом, аритмией, гипертермией, тахипноэ, учащенным пульсом (до 120-160 ударов в минуту). Результатом септического шока в каждом втором случае (по статистике) наступает смерть больного.

Статистика

Симптомы сепсиса

по материалам М. И. Кузина и соавт. (1982), частота С. среди больных, лечившихся в травматологических отделениях в 1977—1981 гг., колебалась в пределах от 0,07 до 0,1%, а после больших торакальных операций с широким применением внутрисосудистых методов исследования и лечения достигала 10—20% к числу оперированных.

По данным И. В. Давыдовского и др., до применения сульфаниламидов и антибиотиков (см.) летальность при С. составляла 70—90%, а при криптогенном С. она доходила до 100%. В период Великой Отечественной войны 1941—1945 гг., по данным И. М. Тальмана, летальность от С. в нек-рых госпиталях глубокого тыла колебалась от 30,8 до 67,6%.

В послевоенные годы, по данным В. Я. Шлапоберского (1952), в связи с широким применением антибиотиков первого поколения летальность при С. снизилась до 23—25%, по нек-рым публикациям — до 15—20%. Однако в работах В. С. Савельева, А. И. Терещинско-го (1974), С. Попкирова (1977), B. И. Юхтина (1979), Альтемейера (W. A.

Altemeier, 1976), Нольте (J. Nolte) и соавт. (1977) отмечается, что уже в 1961—1968 гг. летальность при сепсисе вновь поднялась (до 40—45%), причем при сепсисе, вызванном грамположительной микрофлорой, летальность составляла 20—29%, а грамотрицатель-ной — 40—60%. По более поздним данным Б. М. Костюченка и А. М.

Светухина (1981), в Институте хирургии им. А. В. Вишневского АМН СССР летальность при хирургическом сепсисе составила 30,1% (в фазе септицемии 24,3%, в фазе септикопиемии — 41,1%), причем среди больных в возрасте старше 50 лет она была равна 53,3%, а среди больных более молодого возраста— 21,1%. В случаях, когда лечение было начато в ранней стадии заболевания, летальных исходов не было.

Отмечаемые отечественными и зарубежными хирургами увеличение частоты С. и определенный рост неблагоприятных его исходов связывают с увеличением числа антибиотико-устойчивых и антибиотико-зависимых штаммов возбудителей, сенсибилизацией к ним населения, расширением объема и сферы применения оперативных вмешательств с интенсивной инфузионной терапией и широким применением внутрисосудистых методов исследования, резко расширивших контакт сосудистого русла с окружающей средой.

Осложнения сепсиса

Осложнения С. нередко существенно изменяют его клиническую картину и определяют исход заболевания. Такие осложнения, как острая почечная и печеночно-почечная недостаточность (см. Гепаторенальный синдром, Почечная недостаточность), дыхательная недостаточность (см.) и сердечно-сосудистая недостаточность (см.

Наиболее тяжелым и специфическим осложнением С. является септический шок, к-рый может возникнуть при любом виде С. и в любые периоды его течения. Клинические проявления септического шока полиморфны и определяются фазой развития и формой этого осложнения. Предвестниками его являются изменение поведения больного, его дезориентация, нарушение сознания и определяемая на глаз одышка (см.).

Основной признак септического шока — быстро прогрессирующая недостаточность кровообращения, обычно сопровождаемая потрясающими ознобами и приводящая к глубоким расстройствам тканевого обмена. В поздней стадии возникают нарушения сознания вплоть до комы (см.), бледность кожи, акроцианоз (см.), выраженное тахипноэ (см.

), олигурия, гипертермия, сменяемая снижением температуры тела при обильном потоотделении. Пульс учащается до 120—160 ударов в минуту, слабого наполнения, аритмичный; нередко наблюдается критическое падение АД, сочетающееся с признаками уменьшения венозного возврата. Летальность при септическом шоке остается высокой.

  • Септический шок;
  • Инфаркт легкого;
  • Токсический миокардит;
  • Кардиомиопатия;
  • Острая сердечно-сосудистая недостаточность;
  • Острая почечная недостаточность (ОПН);
  • Кровотечения;
  • Тромбоэмболии;
  • Кома;
  • Летальный исход.

Классификация

По течению:

  • Молниеносный – характеризуется стремительным развитием, септическим шоком и летальным исходом в течение 1-2 суток;
  • Острый – характеризуется острой воспалительной реакцией и развитием в течение 5-28 суток;
  • Подострый – болезнь длиться 3-4 месяца;
  • Хронический – длительность болезни 6-12 месяцев и более, сопровождающаяся невыраженной симптоматикой с периодическими рецидивами (обострениями).

По этиологии

Первичный сепсис, который может быть:

  • Криптогенный;
  • Эссенциальный;
  • Идиопатический.

Вторичный сепсис, который может быть:

  • Акушерско-гинекологический – развитие происходит из-за осложненных родов или абортов;
  • Хирургический — развитие обусловлено инфицированием крови из послеоперационной раны;
  • Кожный — развитие обусловлено повреждением кожных покровов и кожными заболеваниями (фурункулез, стафилодермия, абсцессы, ожоги и др.);
  • Уросепсис — развитие обусловлено заболеваниями органов мочеполовой системы инфекционного характера (простатит, цистит, пиелонефрит), а также застоями мочи;
  • Плевро-легочный — развитие обусловлено заболеваниями легких с образованием гноя (эмпиема плевры, абсцедирующая пневмония);
  • Перитонеальный — развитие обусловлено заболеваниями органов брюшной полости;
  • Отогенный — развитие обусловлено заболеваниями уха (гнойный отит);
  • Риногенный — развитие обусловлено заболеваниями носовых и околоносовых пазух (синуситыфронтит, этмоидит, сфеноидит, гайморит и ринит);
  • Одонтогенный — развитие обусловлено заболеваниями зубочелюстной системы (кариес, периостит, пародонтоз, апикальный периодонтит, остеомиелит челюсти);
  • Тонзилогенный — развитие обусловлено тяжелыми формами ангины, обусловленной стафилококками и стрептококками;
  • Пупочный — развитие обусловлено омфалитом новорожденных.

По клиническому течению различают С. молниеносный, острый, по-дострый, хронический и рецидивирующий. Как особая форма хрон. C. выделяется sepsis lenta.

При наличии на месте входных ворот возбудителя инфекции первичного септического (гнойного) очага, обусловливающего развитие С., говорят о вторичном С.; при отсутствии видимого септического очага С. условно называют первичным или криптогенным.

По характеру входных ворот возбудителя заболевания различают С. раневой и возникший на почве гнойно-воспалительных заболеваний различных органов; своеобразным видом С. является ожоговый сепсис (см. Ожоги).

В зависимости от локализации первичного очага инфекции различают: С. ротовой, или стомато-генный (первичный очаг локализуется в полости рта); отогенный (возникающий как осложнение острого или хронического гнойного отита); риногенный (первичный очаг локализуется в полости носа и придаточных пазухах);

тонзиллогенный (первичный очаг в миндалинах, чаще небных); уросепсис (первичный очаг в почках и мочевых путях); акушерско-гинекологический (первичный очаг в матке или ее придатках); пупочный (наиболее частый у детей первого года жизни; первичный очаг локализуется в месте отделения культи пуповины);

эндокардиальный (очаг инфекции локализуется в эндокарде, гл. образом в клапанах сердца); ангиогенный (первичный очаг инфекции расположен внутри сосудов; нередко возникает как результат внутрисосудистых инструментальных исследований и длительных внутривенных вливаний); кожный (первичный очаг формируется в коже в виде пиодермии, гнойного пустулеза, фурункулов);

кишечный (первичным очагом является язвенно-некротический энтерит, колит, энтероколит). Помимо перечисленных выше локализаций, септический очаг может находиться и в других органах при различных гнойных процессах, напр, гнойно-деструктивных поражениях легких (см.), плевры (см.), гнойном перитоните, гнойном тромбофлебите (см.) и др.

Особую группу составляет так наз. хирургический С., к-рый объединяет все случаи заболеваний С. по признаку наличия первичного или метастатического гнойного очага, доступного оперативному вмешательству. Чаще всего сюда относятся раневой и послеоперационный С., когда входными воротами является рана (см.

Септицемию (С. без гнойных метастазов), пиемию (С. с метастазами) и септикопиемию (смешанная форма С.) большинстве современных исследователей, как и Н. И. Пирогов, не считает принципиально различными формами С., а рассматривает скорее как различные фазы единого септического процесса, нередко переходящие одна в другую.

По бактериологическому признаку различают стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, псевдомонозный, анаэробный, гнилостный, грибковый и другие виды С.

Классификация сепсиса основывается на его этиологии (бактериальный грамположительный, бактериальный грамотрицательный, бактериальный анаэробный, грибковый), наличии очага инфекции (первичный криптогенный, при котором очаг нельзя выявить, и вторичный, при котором первичный очаг выявляется), локализации этого очага (хирургическая, акушерско-гинекологическая, урологическая, отогенная и пр.

), причине его возникновения (раневой, послеоперационный, послеродовой и др.), времени появления (ранний – развивается в течение 2 нед. с момента возникновения очага, поздний – развивается по истечении 2 нед. с момента возникновения очага), клиническом течении (молниеносный, острый, подострый, хронический, септический шок) и форме (токсемия, септицемия, септикопиемия).

Причины сепсиса

Инфицирование организма. Наиболее частым возбудителем сепсиса становятся бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки, менингококки, энтерококки, синегнойная палочка, кишечная палочка, клебсиелла, протеи) и грибки (Candida, Actinomycetales, Aspergillus). Также важно понимать, что чем более массивно организм инфицируется, особенно одновременно двумя и более видами болезнетворных микроорганизмов, тем сложнее и острее течение болезни.

Причины сепсиса

Наличие септического очага, который связан с кровеносным или лимфатическим руслом – наличие фурункулов (чирьев), карбункулов, дерматозов, ожогов, гнойных воспалительных заболеваний ротовой полости.

Нарушение реактивности (защитных свойств) организма. Если иммунитет ослаблен, большинство инфекционных микроорганизмов может свободно «путешествовать» по организму вызывая различные инфекционные заболевания.

Снижению реактивности организма способствуют: переохлаждение, применение иммуносупрессивных лекарств (цитостатики, глюкокортикоиды, оральные контрацептивы, антибиотики), острая кровопотеря, стрессы, гиповитаминозы и авитаминозы, жесткие диеты, наличие различных заболеваний (ВИЧ-инфекция, сахарный диабет, злокачественные заболевания, ОРЗ, заболевания крови).

Первичные очаги – при наличии фурункулов, флегмон, карбункулов, ОРЗ и других заболеваний инфекционной природы, когда болезнетворные микроорганизмы из очага своего оседания проникают в кровеносной или лимфатическое русло и распространяется по всему организму.

Прямое инфицирование организма – заражение при употреблении инфицированной пищи или воды, пищевых отравлениях, при порезах, неудачных родах, абортах, операции, косметологических процедурах, инъекциях, применение в медицинских учреждениях инвазивных диагностических процедур и т.д.

Этиология

Возбудителями С. могут быть любые патогенные микроорганизмы, гл. образом из группы гноеродных и анаэробных бактерий (см. Анаэробы, Гноеродные бактерии). Наиболее часто встречаются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, пневмококки, менингококки, синегнойная палочка, клебсиелла, протей, сальмонелла, анаэробы, иногда — грибки (см.

Сепсис – классификация. Сепсис - фото

Актиномицеты, Аспергиллез, Кандидоз) и др. Чаще микробы попадают из окружающей среды, но могут быть перенесены и из тканей и органов самого больного — эндогенная или аутоинфекция (см.). Поэтому данные разных исследователей о частоте отдельных видов возбудителей С. довольно разноречивы. В нек-рых случаях возбудителем С.

может быть ассоциация микробов, имевшаяся в первичном очаге или возникшая в течении септического процесса. Такой С. отличается особенно тяжелым клиническим течением. По данным С. Попкирова (1974), в качестве возбудителя С. в современных условиях на первое место выдвигается грамотрицательная микрофлора и только в 30—40% случаев микробы, выделяемые из крови больного, относятся к грам-положительным.

В подавляющем большинстве случаев возбудителями сепсиса являются условно-патогенные микроорганизмы, населяющие наружные покровы — кожу и слизистые оболочки. Это прежде всего стафилококки, реже — стрептококки и пневмококки. Частыми возбудителями сепсиса являются грамотрицательные палочковидные бактерии (кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка), анаэробы и др. Редкие возбудители сепсиса — грибы, в частности рода СапсИда.

Относительно редко возбудителями сепсиса могут быть патогенные микроорганизмы, характеризующиеся высокой вирулентностью: возбудители чумы, сибирской язвы, листерии, пастереллы, сальмонеллы, иерсинии. Крайне редко сепсис вызывается сапрофитами. Иногда у больных сепсисом выделяются 2—3 возбудителя или происходит смена возбудителя в процессе болезни.

Патогенез сепсиса

Возникновение С. обычно связано с проникновением микробов и их токсинов непосредственно в кровяное русло или через лимфатические пути. Инвазия возбудителя, как правило, происходит через поврежденные кожу или слизистую оболочку, где образуется гнойно-инфекционный, так наз. первичный септический очаг.

Возможность проникновения возбудителя в кровь через анатомически неповрежденные кожу или слизистую оболочку и при отсутствии местного инфекционно-воспалительного процесса допустима, по-видимому, лишь в условиях критического состояния организма и резкого снижения его барьерных функций (длительная глубокая артериальная гипотензия, гипоксия, поражение проникающей радиацией, иммунодепрессивными и цитотоксическими средствами, экзогенные и эндогенные интоксикации) .

Из первичного септического очага микробы перманентно или периодически поступают в кровяное русло, обусловливая бактериемию (см.). Помимо этого, наличие первичного очага сопряжено с сенсибилизацией организма и изменением его реактивности. Сама по себе бактериемия обнаруживается почти у 30% больных с местными гнойными заболеваниями и примерно у одной трети из них она не имеет каких-либо клинических проявлений, т. к.

микробы, проникшие в кровяное русло, погибают в органах, богатых элементами системы мононуклеарных фагоцитов (см.), и быстро исчезают из циркулирующей крови. Благодаря иммунологическому гомеостазу (см.) к наиболее частым возбудителям С. у человека имеется довольно высокий иммунитет, закрепленный в филогенезе и обычно созревающий в онтогенезе. Поэтому в подавляющем большинстве случаев попавшие в кровь болезнетворные микроорганизмы не вызывают общей гнойной инфекции.

И. В. Давыдовский считал, что только «прорыв иммунитета» или недостаточность его созревания в индивидуальной жизни могут породить наиболее древнюю и примитивную форму общей реакции, какой является сепсис. Прорыву иммунитета может способствовать целый ряд причин. Определенное значение имеет массивность инфекта. В работах Б. М.

Костюченка и А. М. Светухина (1981) было показано, что в эксперименте микробная обсемененность в 105 микробов на 1 г ткани гнойного очага является критической относительно вероятности генерализации инфекции. Очаг с критическим уровнем инфекта является мощным источником сенсибилизации и интоксикации организма бактериальными токсинами, продуктами нарушенного метаболизма и дезинтеграции девитализированных тканей.

Большое значение в развитии С. имеют вид возбудителя и его биологические особенности. Так, проникновение в кровяное русло или лимфатические пути возбудителей циклических инфекций (напр., микобактерии, бледные спирохеты) не сопровождается возникновением С., тогда как стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, протей и синегнойная палочка являются’ наиболее частыми возбудителями С. По данным В. Я.

Шлапоберского (1952), сепсис, вызванный стафилококком (обладающим способностью свертывать фибрин и оседать в тканях), часто сопровождается появлением метастатических гнойных очагов; стрептококк, обладающий фибринолитической активностью, в значительно меньшей степени вызывает появление таких очагов;

кишечная палочка в основном обусловливает токсическое воздействие. Сепсис, вызванный грамположительной флорой, значительно чаще сопровождается возникновением метастатических гнойных очагов, дает меньшую летальность, чем вызванный грамотрицательной флорой, при к-рой более выражены явления интоксикации (см.).

Со свойствами микрофлоры связывают и частоту осложнения С. токсико-инфекционным (септическим) шоком (см.): по данным Баре (А. Е. Ваге, 1969), при грамотрицательной микрофлоре септический шок возникает у 20—25% больных, при грамположительной — только у 5%. Нек-рым возбудителям свойственна определенная закономерность метастазирования. Напр.

Пройти обследование в Вашем городе

Имеют значение и пути диссемп-нации микрофлоры из первичного очага: при гематогенном распространении в кровяное русло проникает большое число бактерий и продуктов их жизнедеятельности (чаще одномоментно), что сопровождается потрясающими ознобами и высокой температурой; при лимфогенной диссеминации бактериемия менее выражена и более равномерна, так как часть микробов и продуктов их жизнедеятельности задерживается в лимф, узлах, вследствие чего температурная реакция часто носит тифоподобный характер. Нередко имеют место оба пути диссеминации; в этих случаях лихорадка тифоидного типа может сопровождаться периодическими ознобами.

Рис. 1. Микропрепараты крови; реакция везикулообразования (по В. С. Кислякову в модификации В. И. Печерского) в норме (а) и при колибациллярном сепсисе (б и в): а — в норме (дано для сравнения), стрелками указавы единичные мелкие везикулы; б — при развитии заболевания, стрелками указаны множественные крупные везикулы; в — при положительном эффекте проводимого лечения— количество крупных везикул уменьшилось; х 70.

Рис. 1. Микропрепараты крови; реакция везикулообразования (по В. С. Кислякову в модификации В. И. Печерского) в норме (а) и при колибациллярном сепсисе (б и в): а — в норме (дано для сравнения), стрелками указавы единичные мелкие везикулы; б — при развитии заболевания, стрелками указаны множественные крупные везикулы; в — при положительном эффекте проводимого лечения— количество крупных везикул уменьшилось; х 70.

Наибольшее значение в развитии С. имеет своеобразие реактивности организма (см.), в первую очередь нарушение иммунитета (см.) и неспецифических факторов защиты. От характера иммунной защиты в значительной степени зависит тип реакции организма при сепсисе, к-рая может быть нормергической (преобладание явлений воспаления), гиперергической (бурное, острое начало с преобладанием деструктивнодегенеративных изменений) и анергической (характеризуется вялым течением).

Иммунодефицитное состояние (см. Иммунологическая недостаточность) может иметь место до появления первичного септического очага или развиться вследствие интоксикации и бактериальной агрессии из этого очага. В последнем случае нарушаются ранние стадии иммунной реакции: хемотаксис лейкоцитов (см. Таксисы), опсонизация (см.

Опсонины), фагоцитоз (см.), бактерицидная активность лейкоцитов (см.) и сыворотки крови. Подавление хемотаксиса полиморфно-ядерных лейкоцитов при развитии местной гнойной инфекции может быть обусловлено появлением в крови его ингибиторов или дефектом самих нейтрофилов. По данным М. И. Кузина и соавт.

(1981), динамика изменений хемотаксиса расценивается как один из ранних и чувствительных признаков состояния и направленности изменений иммунной системы организма. Об изменениях хемотаксиса можно судить, в частности, по изменениям реакции везикулообразования (рис. 1), отражающей степень специфического повреждения сенсибилизированных лейкоцитов, в основном полинуклеаров, иммунными комплексами, образующимися из антигенов дезинтегрированных тканей и предсуществующих антител (см.

Одновременно с подавлением хемотаксиса лейкоцитов снижается фагоцитарная и бактерицидная активность нейтрофилов, а также активация лимфоцитов, образование специфических иммунных антител, активация моноцитов и гранудоцитов. Эти нарушения выражаются в снижении бактерицидной активности сыворотки крови, кожи и слизистых оболочек, снижении иммуноглобулинов M, G (см.

Иммуноглобулины) и комплемента (см.). Недостаточность комплемента или его компонентов, в свою очередь, способствует снижению бактерицидной активности сыворотки крови и хемотаксиса. Относительно активации лимфоцитов (см.) известно, что увеличение активированных Т- и В-лимфоцитов (см. Иммунокомпетентные клетки), а также лимфоцитов, несущих рецепторы для микробного антигена, имеет положительное прогностическое значение, в то время как избыток Т-депрессоров, отмеченный у погибших от сепсиса больных, по-видимому, приводит к дефициту иммунитета.

Дефицит иммунитета при местной гнойной инфекции, как правило, углубляется от действия отягчающих факторов, к числу к-рых относится прежде всего инфекционная аллергия (см.). По мере развития аллергической реакции она утрачивает свою специфичность и становится полиаллергичной, возникая при появлении в организме не только возбудителя местной инфекции, но и других веществ, в т. ч.

лекарственных средств. Нередко аллергия проявляется в понижении (гипергия) или отсутствии (анергия) реактивности организма; при таких состояниях инвазия даже небольших количеств микробов или их токсинов обусловливает развитие С. и приводит к смерти больного вследствие беспрепятственного размножения возбудителя в «термостатных условиях» организма.

Это явление может быть расценено как иммунологическая толерантность к возбудителю (см. Толерантность иммунологическая), возникающая при систематическом прорыве инфекта в кровяное русло. Так, нарушение ранней фазы иммунной реакции при С. приводит к несостоятельности всей иммунной системы, что имеет решающее значение в генерализации инфекции и развитии септического процесса.

Возникновению иммунодефицитного состояния способствуют различные факторы (анемия, шок, частичное или полное голодание, переутомление, гиповитаминоз, повторная травма, переохлаждение, воздействие проникающей радиации, интоксикация, нарушения обмена веществ и функции эндокринных желез); оно быстрее возникает в раннем детском и старческом возрасте.

Важным звеном в механизме формирования патологических реакций при С. является интоксикация организма продуктами жизнедеятельности возбудителя и веществами, образующимися вследствие ферментативного распада и нарушенного метаболизма тканей. В исследованиях Г. А. Ивашкевича (1974, 1982) и др. было показано, что у больных С.

концентрация протеолитических ферментов в плазме циркулирующей крови значительно выше, чем в очагах гнойного воспаления. Это дало основание считать, что повышенное образование протеаз (см. Пептид-гидролазы) возникает при С. не только в очаге воспаления, но и в циркулирующей крови, где происходит гибель большого числа лейкоцитов, лизосомы к-рых богаты протеазами.

Лечение сепсиса

Увеличению протеаз в крови, по-видимому, способствует также повышенное выделение ферментов лейкоцитами, ведущее к активированию кининов (см.), и активация кининов нек-рыми антибиотиками. М. Ф. Камаев (1982) считает, что главную роль в активации протеолнтических ферментов играет микрофлора септического очага, а влияние клеточных лизосомальных протеаз является вторичным и имеет меньшее значение.

Гиперферменгемия сама по себе обусловливает общую интоксикацию организма, а протеолитические ферменты высокой активности могут к тому же вызывать очаговый некроз в различных тканях и органах; участки некроза, обсеменяясь микробами и распадаясь, превращаются в метастатические гнойные очаги. По данным Г. С.

Ханес (1974), Хендеса (I. Hendes) с соавт. (1975), активация общего протеоли-за при С. ведет к активации свертывающей и фибринолитнческоп систем крови с возникновением вторичного фибринолиза (см.) и внутрисосудистого диссеминированного свертывания — так наз. синдрома ДВС (см. Геморрагические диатезы).

Диагностика сепсиса

1. Выявление у больного хотя бы двух критериев ССВО из классических четырех (гипо- или гипертермии; тахикардии; тахипноэ; лейкопении, лейкоцитоза или сдвига лейкоцитной формулы влево).

2. Выявление у больного первичного очага инфекции (гнойной раны, фурункула, флегмоны, абсцесса и т. п.).

Выявление у больного критериев ССВО и первичного очага инфекции дают основания заподозрить у него сепсис, а следовательно, срочно госпитализировать его в хирургическое отделение и начать интенсивное лечение.

Отсутствие клинических критериев ССВО у пациента с воспалительным или гнойным заболеванием свидетельствует о его контролируемом течении и о том, что генерализация инфекции не состоится.

Тяжелее всего диагностировать сепсис в тех случаях, когда у пациента хирургического профиля (с хирургическими заболеваниями или после операций) обнаруживают признаки ССВО, но признаки наличия очага инфекции отсутствуют.

В этом случае диагностика должна быть комплексной и срочной. Под комплексностью следует подразумевать применение самого широкого диапазона исследований с целью определения локализации первичного очага инфекции – как приборных (рентгенографии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии, эхокардиографии, ультразвукового исследования), так и инвазивных (пункций подозрительных участков тела и полостей, вагинального и ректального исследований, лапароскопии, эндоскопии, диагностических операций).

Срочность подразумевает выполнение этих исследований в максимально сжатые сроки. Лабораторные и функциональные исследования для диагностики сепсиса самостоятельного значения не имеют, тем не менее они позволяют определить степень поражения систем и органов, глубину интоксикации и ряд параметров, необходимых для выбора соответствующего лечения.

Бактериологическое исследование крови дает возможность идентифицировать возбудитель сепсиса приблизительно у 60 % пациентов. Материал для посева необходимо брать в разное время суток, желательно на пике лихорадки. Для бактериологической диагностики кровь следует отбирать трижды. Вместе с тем следует помнить, что отсутствие в крови бактерий-возбудителей не исключает развития сепсиса – так называемого сепсиса без бактериемии по Нистрому (Nystrom, 1998).

Основанием для начала полноценного лечения сепсиса является выявление двух из четырех его признаков. Дальнейшее, более глубокое обследование больного следует производить в процессе его интенсивного лечения.

Для диагностики сепсиса рекомендуется использовать шкалы SOFA и qSOFA.

Лечение сепсиса народными средствами

При сепсисе характерны следующие показатели: ускорение СОЭ, изменение количества лейкоцитов в крови в большую или меньшую сторону (более 12×109 или менее 4×109 клеток на литр крови), лейкоцитоз со сдвигом влево, нарастание гипохромной анемии в периферической крови.

Очень важно дифференцировать сепсис от других, схожих по симптоматике заболеваний – лейкемии, лимфогранулематоза, малярии, бруцеллеза, брюшного тифа, паратифа А и В, туберкулеза и других болезней с длительной лихорадкой.

Патологическая анатомия

Рис. 2. Микропрепарат почки при стафилококковом сепсисе: в центре поля зрения — септический эмбол в сосуде; вокруг сосуда — широкая зона воспалительной инфильтрации (отграничена стрелками); окраска гематоксилин-эозином; X 450.

Рис. 2. Микропрепарат почки при стафилококковом сепсисе: в центре поля зрения — септический эмбол в сосуде; вокруг сосуда — широкая зона воспалительной инфильтрации (отграничена стрелками); окраска гематоксилин-эозином; X 450.

Наиболее часто С. протекает с гнойными метастазами (септикопиемия). На первом месте по частоте в этой группе стоит стафилококковая септикопиемия, к-рая может протекать в виде молниеносной и острой формы. Для стафилококкового С. характерно наличие множественных метастатических абсцессов желтого цвета, до 5—6 см в диаметре, нередко с зоной перифокальной геморрагии, локализующихся в легких (преимущественно под плеврой), почках (преимущественно под капсулой), сердце, мышцах, головном мозге и других органах, а также септических инфарктов, гнойных серозитов, апостематозного нефрита (см.

), эндокардита (см.), диффузных воспалительных процессов в паренхиматозных органах; особенно характерны для стафилококкового сепсиса метастатические подкожные абсцессы (см. Абсцесс) и флегмоны (см. Флегмона). При макроскопическом исследовании паренхиматозные органы дряблые, умеренно полнокровные или, наоборот, бледные.

Селезенка обычно резко увеличена, дряблая, дает обильный соскоб пульпы. Лимф, узлы, миндалины, пейеровы бляшки набухшие. На слизистой оболочке желудка, тонкой и толстой кишки нередки многочисленные кровоизлияния, эрозии и единичные или множественные язвы размерами до 1,5 см в диаметре, с мягкими краями, неровным плоским дном.

Надпочечники несколько увеличены в размерах, корковый слой их расширен. Слизистые и серозные оболочки полнокровны, с мелкоточечными или крупными кровоизлияниями. Чем острее течет сепсис, тем более выражен геморрагический компонент воспаления. При микроскопическом исследовании в паренхиматозных органах картина белковой или жировой дистрофии (см.

Белковая дистрофия, Жировая дистрофия), очажки некробиоза и некроза клеток (см. Некроз). Помимо дистрофических изменений, возможно развитие диффузного серозного или серозно-гнойного интерстициального миокардита (см.), гепатита (см.) и др. В селезенке отмечается выраженный лейкоцитоз, обильное скопление гистиоцитов-макрофагов (см.

Гистиоциты, Макрофаги) и клеток плазматического ряда (см. Плазматические клетки), явления эритрофагоцитоза. В лимф, узлах, лимфоидном аппарате кишечника также наблюдается скопление лейкоцитов, пролиферация плазматических клеток, скопление макрофагов с развитием так наз. реактивного гистиоцитоза синусов, изредка — мелкие некротические фокусы.

наблюдается уменьшение числа лимфоидных клеток, аплазия ретику-лоэпителиальных элементов и их дистрофия. В других эндокринных органах отмечаются изменения, свидетельствующие либо об усилении их функциональной активности, либо о снижении ее в зависимости от фазы развития процесса. Метастатические абсцессы формируются пе-риваскулярно, обычно около мелкого сосуда или группы капилляров, содержащих септический эмбол (см.

Эмболия), сопровождаются явлениями гнойного васкулита (см.) и периваскулита, а также капиллярита (рис. 2). В зоне септических инфарктов (преимущественно в легких, почках, селезенке) ясно различимы эмболы в артерии и скопления микрофлоры в некротизированной, расплавленной лейкоцитами ткани. Септические эмболы в мелких и крупных артериях вызывают возникновение гнойного или гнойно-некротического васкулита, иногда с образованием так наз.

острых микотических аневризм (см. Аневризма). При септической стадии инфекционного эндокардита (см.), для к-рого характерно преимущественное поражение эндокарда левых камер сердца, аортального и митрального клапанов (особенно когда в легких, почках, печени и селезенке имеются вторичные септические очаги), микроскопически отмечается глубокое изъязвление эндокарда с образованием тромботических наложений, содержащих колонии стафилококков.

Стрептококковый С. нередко проявляется в виде молниеносной формы септицемии (напр., С. при рожистом воспалении ран, тонзиллогенный С.). Он характеризуется резкими дистрофическими изменениями органов, гиперплазией пульпы селезенки. При пиемических формах в метастатических очагах отмечается некроз тканей, окруженный зоной серозно-фибринозного воспаления с умеренной лейкоцитарной инфильтрацией.

Профилактика сепсиса

Для стрептококкового С. характерно развитие эндокардита, к-рый при остро текущем процессе принимает характер язвенного. Язвенный эндокардит характеризуется сочетанием резко выраженных альтеративных и более слабых фибропластических процессов, причем чаще поражаются митральный и аортальный клапаны. На внутренней поверхности, по краю створок клапана появляются рыхлые грязножелтые наложения, при снятии к-рых обнаруживаются язвы.

В дальнейшем язвы увеличиваются в размерах, нередки разрывы и отрывы створок клапана. Типично распространение язвенного процесса на эндокард предсердия или интиму аорты. При микроскопическом исследовании среди тромботических и некротических масс, покрывающих язвенный дефект, видны колонии стрептококков. При рубцевании язв происходит сморщивание клапанов и формирование порока (см. Пороки сердца приобретенные).

Пневмококковый С. встречается редко, преимущественно у детей. Он может развиться при воспалительных процессах в верхних дыхательных путях и легких. В легких болезнь проявляется в виде типичных пневмонических очагов, окруженных зоной отека, содержащей грамположительные диплококки (пневмококки). При пневмококковом С. возможно развитие тромбоза синусов (см. Тромбоз, сосудов головного мозга), гнойного отита (см.) и менингита (см.).

Менингококковый С. обычно проявляется либо в виде острой или острейшей менингококкемии, либо в виде гнойного менингита (см. Менингококковая инфекция).

Рис. 3. Микропрепарат почки при синегнойном сепсисе: 1 — септический васкулит с некрозом стенки артерии; 2 — очаг некроза в периваскулярной ткани; окраска гематоксилин-эозином; х 260.

Рис. 3. Микропрепарат почки при синегнойном сепсисе: 1 — септический васкулит с некрозом стенки артерии; 2 — очаг некроза в периваскулярной ткани; окраска гематоксилин-эозином; х 260.

Во второй половине 20 в. значительно увеличился удельный вес С., вызванного грамотрицательной бактериальной флорой, в частности синегнойной палочкой. Синегнойный С. является чаще результатом суперинфекции у ослабленных больных, напр, после обширных операций на сердце, а также у больных, получающих иммунодепрессивную или гормональную терапию.

Запись на прием к врачу онлайн

Протекает он обычно в виде острой или подострой септикопиемии с прогрессирующими нагноительно-деструктивными процессами в первичном септическом очаге. В некротизированной ткани очага образуется фибрин, в очаге и за его пределами развиваются некротические или гнойно-некротические васкулиты, лимфадениты (см.

Лимфаденит) и лимфангииты (см. Лимфангиит). Метастатические очаги в органах обычно немногочисленны, мелкие, зеленоватые, окружены красноватым ободком. Их образованию предшествует формирование некротических фокусов, вследствие чего при гистологическом исследовании они представляют собой очаг некроза, окруженный тонким демаркационным валом и зоной кровоизлияний.

В центре очага некроза видны скопления грамотрицательных палочек. Метастатические абсцессы формируются вокруг сосудов, в к-рых имеет место септический васкулит (рис. 3). Позднее мелкие абсцессы могут увеличиваться, достигая в диаметре 0,5 см и представляя собой гнойнички с небольшим количеством лейкоцитов и единичными микробами.

Нередко встречается С., обусловленный протейной инфекцией. Чаще всего входными воротами инфекции является кишечник или раны кожи и мягких тканей, в к-рых протей часто является причиной нагноительных процессов. Рана имеет характерный вид: она покрыта вялыми бледными водянистыми грануляциями (см. Грануляционная ткань), отделяемое из раны с неприятным запахом.

Сепсис, вызванный кишечной палочкой (колисепсис), наблюдается обычно у детей, особенно недоношенных, или у ослабленных больных с обширными травмами, ранами, ожогами. Колисепсис у взрослых протекает обычно по типу септицемии. Для него характерны парез кишечника, геморрагическая сыпь на коже, истощение, диффузные ка-пилляростазы, пролиферативно-инфильтративные процессы в межуточной ткани органов.

Анаэробный С. характеризуется желтым цветом кожи с бронзовым оттенком, образованием в подкожной клетчатке метастатических очагов, особенно в местах давления, уколов, ушибов. Наблюдаются явления гемолиза (см.), миолиза, воспалительные и дегенеративно-некротические изменения во внутренних органах.

Среди висцеромикотических (грибковых ) форм С. наиболее часты кандидамикозный, аепергиллезный и реже актиномикозный сепсис. При грибковом С. чаще наблюдается септикопиемия с абсцессами в легких, головном мозге и других органах. Увеличена селезенка. При аспергиллезе могут обнаруживаться так наз. аспергилломы — опухолевидные образования в легких, состоящие из плотных сплетений грибка.

В случаях С., вызванного смешанной микрофлорой, чаще всего имеет место присоединение к стафилококковому С. грамотрицательной флоры (суперинфекция). Экзотоксин стафилококка в метастатическом очаге вызывает деструкцию ткани, после чего в зоне некроза активно вегетирует грамотрицательная флора, напр., синегнойная палочка, усиливая процессы. деструкции.

Рис. 4. Электронно-микроскопическая авторадиограмма цитоплазмы полиморфноядерного лейкоцита при Септицемии: 1 — меченные 3Н-уридином фагоцитированные стафилококки, содержащие множественные темные гранулы РНК, что указывает на продолжающийся синтез РНК, т. е. на сохраненную жизнеспособность микроорганизмов (незавершенный фагоцитоз): 2 — фагоцитированный стафилококк, не содержащий гранул РНК, что указывает на его гибель.

Рис. 4. Электронно-микроскопическая авторадиограмма цитоплазмы полиморфноядерного лейкоцита при Септицемии: 1 — меченные 3Н-уридином фагоцитированные стафилококки, содержащие множественные темные гранулы РНК, что указывает на продолжающийся синтез РНК, т. е. на сохраненную жизнеспособность микроорганизмов (незавершенный фагоцитоз): 2 — фагоцитированный стафилококк, не содержащий гранул РНК, что указывает на его гибель.

Лечение сепсиса

При подозрении на сепсис больного необходимо немедленно доставить в медицинской учреждение, поскольку от скорости применения адекватной терапии может зависеть жизнь пациента. Помните, молниеносное развитие сепсиса может привести к септическому шоку и смерти больного в течение 1-2 суток!

1. Госпитализация;2. Противоинфекционную терапию;3. Дезинтоксикационную терапию;4. Укрепление иммунной системы;5. Симптоматическую терапию;6. Диета;7. Хирургическое лечение;8. Восстановление функционирования органов.

1. Госпитализация

При поступлении в медицинское учреждение пациенты госпитализируются в отделение интенсивной терапии, что связано с большим количеством осложнений и высоким процентом летальности от данного заболевания.

Основная причина сепсиса – инфекция, однако, для ее купирования, в зависимости от вида возбудителя, применяется антибактериальная или противогрибковая терапия. Препараты при этом разные.

До получения данных с бакпосева и выявления возбудителя, лекарственный препарат (антибиотик или антимикотик) назначают эмпирически.

Антибиотики при сепсисе применяются при бактериальной инфекции – цефалоспорины («Цефтриаксон», «Цефотаксим», «Цефепим»), фторхинолоны («Офлоксацин», «Ципрофлоксацин», «Левофлоксацин», «Моксифлоксацин»), карбапенемы («Имипенем», «Меропенем»), аминогликозиды («Гентамицин», «Неомицин», «Стрептомицин»), сульфаниламиды («Стрептоцид», «Сульфапиридазин», «Сульфален») и их комбинации.

Антимикотические препараты при сепсисе назначаются при грибковой этиологии болезни – «Амфотерицин В», «Каспофунгин», «Флуконазол».

Интенсивный курс антибактериальной терапии подразумевает под собой системное и местное применение антибиотиков и антисептиков, промывание дренажей и санацию инфекционного очага.

Рис. 5. Микропрепарат пупочной вены новорожденного при пупочном сепсисе (поперечный срез): 1 — зона некроза; 2 — колонии стафилококка; 3 — зона выраженной инфильтрации стенки вены (гной-, но-продуктивный флебит); окраска гематоксилин-эозином; х 160.

После определения возбудителя, противомикробный препарат при необходимости меняют.

Курс антибиотикотерапии продолжают еще в течение 1-2 недель после нормализации общего состояния организма, температуры тела и отрицательных 2 показателей бакпосева крови, после чего, прекращают.

Токсины, вырабатываемые инфекцией, фактически являются одними из основных причин львиной доли симптоматики сепсиса и других инфекционных заболеваний. Чем быстрее токсины вывести из организма, тем быстрее человек выздоравливает, симптоматика уменьшается, минимизируется риск развития осложнений болезни.

Дезинтоксикационная терапия при сепсисе включает в себя:

  • Применение солевых, полиионных и электролитных инфузионных растворов;
  • Применение форсированного диуреза – одновременное введение в организм большого количества жидкости и применение диуретиков (мочегонных препаратов – «Диакарб», «Фуросемид»).
  • При бактериемии на фоне сепсиса для очищения организма применяются – гемосорбция, гемофильтрация и плазмаферез.

Как мы уже и говорили, что для развития сепсиса необходимо сочетание двух и более факторов, одним из которых является – снижение реактивности организма, а если говорить проще – снижение сопротивляемости организма к инфекции, или ослабленный иммунитет.

Для стимулирования работы иммунной системы применяются иммуностимуляторы – «Тимоген», «Пентоксил», «Имудон».

Природным иммуностимулятором является витамин С (аскорбиновая кислота), большое количество которого присутствует в шиповнике, калине, малине, клюкве, смородине, лимоне.

Кроме того, важно увеличить сопротивляемость иммунитета к конкретным видам инфекции, для чего могут назначить – введение антистафилококковой плазмы, гамма-глобулина, переливание лейкоцитарной массы.

Симптоматическая терапия направлена на минимизацию клинических проявлений сепсиса, улучшение течения болезни, а также восстановление функционирования некоторых органов и систем.

Для снятия воспалительных процессов применяют глюкокортикоиды – «Гидрокортизон», «Преднизолон», «Дексаметазон».

Для обезболивания, а также снятия высокой температуры тела применяются анальгетики – «Ибупрофен», «Парацетамол», «Диклофенак».

Для восстановления белкового баланса вводят – «Альбумин», аминокислотные смеси, донорскую плазму.

При развитии почечной недостаточности назначают – гемодиализ.

Для повышения уровня артериального давления применяются – «Допамин».

Для купирования диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) применяют переливание тромбоцитарной массы и свежезамороженной плазмы. Кроме того, для снижения свертываемости крови и препятствию образованию тромбов применяются антикоагулянты – «Гепарин», «Ацетилсалициловая кислота», «Эдоксабан», «Варфарин», «Клопидогрел».

Интенсивное медикаментозное лечение проводится до стойкого и длительного улучшения состояния здоровья пациента и нормализации показателей гомеостаза.

6. Диета

Питание при сепсисе включает в себя употребление высококалорийных и обильно витаминосодержащих продуктов, а также полный отказ от алкоголя, курения, вредных продуктов питания.

В целом, больным сепсисом могут назначить диету по Певзнеру №13.

Хирургическое лечение при сепсисе включает в себя вскрытие первичных источников инфекции – фурункулов, карбункулов, флегмон, остеомиелит и других, после чего их санируют, активно дренируют, омертвевшие ткани удаляют. Кроме того, в некоторых случаях, если орган вылечить не удается, его могут вместе с гнойником также удалить.

После иссечения и очистки гнойного очага, на место хирургического лечения накладывают повязки на основе осмотически активных мазей – «Левомеколь», «Левосин», «Диоксидиновая мазь», которые обладают высокой антисептической и сорбционной активностью.

Важно! Перед применением народных средств против сепсиса обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Эхинацея. Вымойте и измельчите 500 г свежих корней эхинацеи залейте 2,5 л свежего нерафинированного подсолнечного масла. Отставьте средство на 40 суток для настаивания, после процедите его и принимайте по 1 ст. ложке 3 раза в день, через 2 часа после еды, в течение 10 дней, после сделайте перерыв и повторите курс.

Одуванчик. Соберите ранней весной или поздней осенью корни одуванчика, тщательно их вымойте, высушите и измельчите до порошкообразного состояния. Для приготовления лечебного средства нужно 1 ст. ложку приготовленного из корня одуванчика порошка залить 400 мл кипятка, накрыть емкость крышкой и отставить для настаивания в течение 2х часов. Пить настой нужно в свежем виде, по утрам, в течение 7 дней, после делается 10-дневный перерыв и курс повторяют.

Чай с молоком. Добавьте в чашку на 1/5 емкости молока, после добавьте к молоку до верху чашки крепкой заварки. Для повышения эффективности, можете добавить сюда же щепотку порошка из корней одуванчика. Для улучшения вкусовых качеств, можете также добавить немного мёда. Пить средство нужно в течение 6 дней.

– лечение собственно сепсиса, которое предусматривает как хирургическую обработку первичных локальных очагов инфекции, так и медикаментозное лечение генерализованной инфекции с помощью антибиотиков и иммуностимуляторов;

– устранение симптомов и синдромов, возникающих при сепсисе (гипо- и гипертермии, сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности, нарушений функций центральной нервной системы и т. п.).

Лечение больного С. должно проводиться комплексно. Лечебный процесс строго индивидуализируется; в то же время он должен основываться на нек-рых общих принципах, соответствующих современным представлениям об этиологии, патогенезе и течении заболевания.

Прежде всего проводят интенсивные поиски, оперативное лечение (иссечение, вскрытие) и последующую адекватную санацию септического очага. Радикальная ликвидация гнойного очага (первичного или метастатического) целесообразна при всех формах сепсиса, поскольку без нее нельзя рассчитывать на выздоровление больного даже при самой интенсивной и квалифицированной консервативной терапии.

Противобактериальную терапию проводят целенаправленно (в соответствии с данными антибиотикограммы) массивными дозами антибиотиков бактерицидного действия (пенициллины); антибиотики бак-териостатического действия (тетрациклины) в условиях иммунологической толерантности обычно неэффективны. Предпочтение должно быть отдано сочетанной противобак-териальной терапии 2—3 препаратами, напр, оксациллин и метициллин;

гентамицин и линкомицин и др. Современные полусинтетические пенициллины и# цефалоспорины, обладающие широким спектром антибактериального действия и быстрым бактерицидным эффектом, являются наиболее эффективными средствами этиотропной терапии сепсиса. В критических ситуациях до идентификации возбудителя рекомендуется сочетанное применение аминогликозидов (гентамицин, сизомицин, амикацин) с пенициллинами (карбенициллин, ампициллин) и цефалоспоринами (за исключением цепорина).

При стафилококковом С. наряду с полусинтетическими пенициллинами перспективным является применение фузидина и рифампицина. Сочетанное применение полусинтетических пенициллинов и аминогликозидов дает синергический эффект, что позволяет уменьшить дозу аминогликозидов и снизить опасность их токсического воздействия.

Новые перспективы для антибактериальной терапии больных С. открывает лечение их в условиях управляемой абактериальной среды (см.). Противобактериальная терапия при С. должна проводиться до устойчивого улучшения общего состояния больного, подтверждаемого клиническими и лабораторными данными (исчезновение лихорадки и бактериемии, нормализация формулы крови). Нерациональное применение антибиотиков увеличивает летальность при сепсисе.

Рис. 6. Макропрепарат легкого ребенка при стафилококковом легочном сепсисе (фронтальный разрез): видна картина абс-цедирующей пневмонии (1— пневмонические очаги; 2 — полости абсцессов).

Даже при эффективной антибактериальной терапии окончательная ликвидация возбудителя в организме возможна лишь при участии его защитных сил. Поэтому необходимо добиваться повышения иммунобиологической (неспецифической и специфической) реактивности организма. Это достигается переливанием крови (см.), введением неспецифического гамма-глобулина (см.

Клиническая картина

Симптоматология С. полиморфна; она зависит от клинической формы заболевания, наличия и локализации метастазов, степени и интенсивности декомпенсации функций органов и систем жизнеобеспечения. При молниеносной форме, к-рая наблюдается гл. обр. при стрептококковом, анаэробном и гнилостном С., заболевание развивается бурно, иногда в течение нескольких часов;

Для острого С. наиболее частыми симптомами, характеризующими нарушение общего состояния и деятельности нервной системы, являются головные боли, раздражительность, бессонница, угнетение нервной системы, помрачение или потеря сознания. Постоянным является повышение температуры, к-рая обычно держится на высоких цифрах (39 — 40°) при С.

без метастазов и дает значительные колебания утром и вечером при наличии метастазов. Лихорадка часто сопровождается ознобом (см.); проливным потом; тахикардией (с превышением частоты пульса относительно температуры тела), к-рая продолжается и после нормализации температуры; артериальной гипотензией (см.

Гипотензия артериальная); аритмией сердца (см.). Часто наблюдаются увеличение печени и селезенки, отеки (см. Отек) на фоне олигурии (см.), что свидетельствует о тяжелом поражении паренхиматозных органов и плохом прогнозе. Этим изменениям нередко сопутствуют анорексия (см.), тошнота (см.), рвота (см.

) и изнуряющие септические поносы (см.). Со стороны легких нередко отмечаются симптомы, характерные для очаговой пневмонии (см.) с множественным абсцедированием, иногда обширные метастатические абсцессы гангренозного характера и даже тотальная гангрена легкого. Имеются нарушения функции головного мозга, сердца и других органов, обусловленные появлением в них метастатических абсцессов.

Хронический С. характеризуется вялым течением с малозаметными проявлениями клин. симптомов, свойственных острому С., и может продолжаться более трех месяцев. Рецидивирующий С. характеризуется сменой периодов обострения с образованием метастазов периодами ремиссий и продолжается многие месяцы, иногда годы.

Клиническая картина местного септического очага, доступного осмотру, обычно неярко выражена и часто не соответствует тяжести общих явлений. Она характеризуется бледностью, отечностью, вялостью и сухостью грануляций, скудностью раневого отделяемого, к-рое имеет мутновато-грязный цвет и нередко гнилостный характер.

При С. иногда возникают психические расстройства, к-рые относятся к группе инфекционных психозов (см.). В патогенезе психических нарушений большая роль принадлежит интоксикации и гипоксии мозга. В клинической картине этих психозов ведущее место занимают астенические расстройства (см. Астенический синдром).

На ранних стадиях процесса преобладает пониженное настроение с тревожными опасениями за свое состояние. При тяжелом аре-активном С. возникает адинамическая астения, близкая к апатическому ступору (см. Ступорозные состояния). Иногда в начале С. на фоне астении возникает эйфория: больной благодушен, беспечен, не сознает свою болезнь, многословен, переоценивает свои возможности.

Такая эйфория может наблюдаться и в разгаре болезни на фоне кахексии. При улучшении соматического состояния эти расстройства сменяются пониженным настроением. Психозы с нарушением сознания при сепсисе не часты и проявляются преимущественно в виде делириозного, делириозно-онейроидного и аментивного состояний. Делирий (см.

Делириозный синдром) встречается чаще в начале послеродового С., при раневом С. и септическом эндокардите. При тяжелом С. со снижением реактивности организма в период обострения чаще развивается гипнагогический делирий. Развитие аменции (см. Аментивный синдром) свидетельствует о значительном ухудшении соматического состояния.

При тяжелом С. с явлениями кахексии может развиваться оглушение (см.) с колебаниями ясности сознания (так наз. осциллирующее сознание). На этом фоне могут возникать расстройства схемы тела (см.) и онейроидные расстройства в виде ощущения полета, вращения и т. д. (см. Онейроидный синдром). При улучшении соматического состояния психоз редуцируется.

Иногда синдромы нарушенного сознания сменяются переходными синдромами, преимущественно с галлюцинаторно-параноидной симптоматикой (см. Симптоматические психозы), к-рые в ряде случаев приходится дифференцировать с шизофренией (см.). При неблагоприятном затяжном течении С. возможно развитие явлений психоорганического синдрома (см.).

Диагноз

Диагноз С. должен основываться на всестороннем анализе и сопоставлении имеющихся клинических симптомов и данных лабораторного исследования. При лабораторном исследовании в крови больных С. отмечается нарастающая гипохромная анемия (см.), ускоренная РОЭ, лейкоцитоз (см.) со сдвигом ядерной формулы влево (см.

Лейкоцитарная формула). Бактериемия обнаруживается при С. лишь в 70—80% случаев, что объясняется непостоянством ее и трудностями выделения нек-рых видов возбудителя (напр., анаэробов). При эндокардиальном С. исследуют не только венозную, но и артериальную кровь, из к-рой микробы при этом виде С. выделяются значительно чаще.

Более или менее уверенно С. может быть распознан при наличии следующих признаков: несоответствие скудных местных изменений в очаге инфекции, тяжелой общей реакции организма и прогрессирующее ухудшение общего состояния при отсутствии других отягощающих заболеваний и осложнений; возникновение гнойных метастазов, анатомически не связанных с имеющимся очагом гнойной инфекции;

постоянно или периодически обнаруживаемая бактериемия при наличии других признаков генерализации инфекции; лихорадка, особенно с ознобами, сопровождающаяся лейкоцитозом с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, прогрессирующим снижением содержания гемоглобина и эритроцитов в крови, прогрессирующей гипопротеинемией и гипоальбуминемией, снижением артериального давления, к-рые не могут быть объяснены другими причинами.

Дифференциальная диагностика обычно проводится с заболеваниями, сопровождающимися лихорадкой, напр, брюшным тифом (см.), милиарным туберкулезом (см.), малярией (см.), бруцеллезом (см.), острой гнойной интоксикацией (см. Гнойно-резорбтивная лихорадка) и др. Наиболее трудной является дифференциальная диагностика С.

с гнойно-резорбтивной лихорадкой, несмотря на довольно четкие дифференциально-диагностические признаки, сформулированные в работах И. В. Давыдовского, В. И. Стручкова, Т. Я. Арьева и др. В сомнительных случаях нек-рые клиницисты придерживаются следующего правила: если после радикальной хирургической обработки очага инфекции и целенаправленной противобактериальной терапии в течение 7 дней температура тела не снижается, держится тахикардия, а из крови высевается микрофлора, такую лихорадку рассматривают как начальную стадию С.

и приступают к интенсивному комплексному лечению. При гнойно-резорбтивной лихорадке это лечение в подавляющем большинстве случаев приводит к снижению температуры и к ликвидации бактериемии; при отсутствии же положительного эффекта заболевание окончательно расценивается как сепсис. В затруднительных случаях при наличии показаний для диагностики используют ультразвуковое сканирование, обычную и цветную термографию, лапароскопию, эндоскопию и другие современные методы исследования.

Профилактика

Предупреждение С. состоит в своевременном лечении очагов хронической гнойной инфекции; квалифицированном консервативном и оперативном лечении ран, ожогов и местных гнойно-воспалительных процессов, к-рое включает обязательные меры повышения иммуннобиологических свойств организма; строжайшем соблюдении правил асептики (см.

) и антисептики (см.) при хирургических операциях, инфузионной терапии, подкожных и внутримышечных инъекциях, при проведении искусственного дыхания, внутрисосудистых исследованиях и проведении интенсивной терапии; профилактике возникновения аллергических болезней (см.) при назначении лекарственных средств.

Профилактика сепсиса включает в себя:

  • Соблюдение правил личной гигиены;
  • Своевременное удаление очагов гнойной инфекции;
  • Адекватное лечение ожогов и правильная обработка открытых ран;
  • Своевременное обращение к лечащему врачу при различных заболеваниях;
  • Избегание переохлаждения организма;
  • Избегание стрессов;
  • Старайтесь у потреблять в пищу продукты, богатые на витамины и минералы;
  • Соблюдайте режим работа/отдых, высыпайтесь.

Сепсис у детей

Основной особенностью С. у детей является высокая частота и тяжесть этого инфекционного процесса, связанная преимущественно с транзиторной незрелостью иммунной системы, особенно выраженной в первое полугодие жизни. Любая внутриутробная бактериальная или грибковая флора (см. Внутриутробная инфекция) может приводить к развитию внутриутробного С.; у новорожденных, недоношенных и детей первых трех месяцев жизни С. встречается чаще, чем у детей другого возрастного периода.

Этиология

Как и у взрослых, С. у детей может вызываться различными микроорганизмами; точно так же весьма разнообразны и ворота для возбудителей инфекции (кожа, полость рта, уши, пупок, легкие, кишечник). У новорожденных, реже у грудных детей входными воротами может служить пупочная или операционная рана, а также катетеризированные магистральные вены (в этом случае микрофлора особенно вирулентна и устойчива к большинству антибиотиков).

Чаще возбудителями С. у детей являются стафилококки, к к-рым не вырабатывается иммунитет; кроме того, они способствуют сенсибилизации организма и отличаются устойчивостью к антибиотикам. Организм ребенка имеет повышенную восприимчивость к действию стафилококкового токсина. Участились случаи С. у детей, вызванные другими микроорганизмами: кишечной палочкой, пневмококком, менингококком, синегнойной палочкой, клебсиеллой, протеем, сальмонеллой, листериями и грибками.

Учащение стафилококковой инфекции у новорожденных в значительной степени объясняется увеличением числа здоровых носителей патогенного стафилококка, особенно среди персонала родильных домов н больниц. Основным резервуаром носительства является слизистая оболочка носоглотки. Источником возбудителя инфекции могут быть также лица из обслуживающего персонала, или матери и дети, больные стафилококковыми заболеваниями. Нередко заражение происходит через предметы ухода, пеленки, воздушную пыль и др.

Имеет значение анте- и интранатальное заражение (см. Антенатальная патология). Антенатальное заражение плода может возникнуть в тех случаях, когда женщина во время беременности перенесла пиодермию, стафилококковую ангину, тяжелое септическое заболевание с нарушением проницаемости плаценты для кокковой флоры или имеет инфекционные очаги (кариес зубов, хронический отит), сопровождающиеся транзиторной бактериемией.

В этих случаях возможна внутриутробная гибель плода или рождение ребенка с пиодермией или тяжелыми септическими заболеваниями. Интранатальное заражение плода наблюдается чаще, чем антенатальное; оно происходит при патологических родах, особенно затяжных, с длительным безводным промежутком, при к-рых применялись оперативные пособия, а также при наличии у роженицы эндометрита, кольпита, пиелоцистита и др.

В послеродовом периоде (см.) уже в первые часы и дни жизни ребенка его кожа, нос, зев и кишечник заселяются стафилококками: к концу первых суток от 40 до 70% новорожденных становятся носителями патогенных штаммов стафилококка. У 60—80% этих детей после выписки из родильного дома носительство патогенных стафилококков продолжается.

Однако в большинстве случаев действие этой микрофлоры не проявляется или ограничивается лишь местными поражениями кожи (везикулопустулез, псевдофурункулез и др.), пупочной ранки (омфалит), конъюнктивы, т. к. характер и тяжесть инфекционного процесса зависят гл. обр. от состояния организма ребенка; при ослаблении его могут формироваться и септические очаги.

Патогенез

Возникновению и развитию С. у детей способствует ряд анатомо-физиологических особенностей их организма: незрелость многих органов и систем, в частности ц. н. с., слабость иммунобиологических и ферментативных реакций. Большое значение имеет незрелость гипофизарно-адреналовой системы, принимающей участие в адаптационнообменных процессах.

Характерна повышенная проницаемость различных физиологических барьеров — эпителиального, эндотелиального и соединительнотканного, что обеспечивает склонность к генерализации патологических процессов. Способствует тяжести течения С. незрелость выделительного аппарата (почек, легких, кишечника), а также сниженная способность печени к детоксикации.

Большую роль в повышении восприимчивости к инфекции вообще, и стафилококковой в частности, у детей первых недель жизни играет иммунологическая недостаточность в периоде новорожденности, о чем свидетельствует более низкое у них, чем у взрослых, количество зрелых Т-лимфоцитов, низкая способность В-лимфоцитов в течение первых двух недель жизни трансформироваться в клетки, продуцирующие антитела, снижение гуморальных факторов иммунитета.

У новорожденных (см. Новорожденный) и детей грудного возраста (см. Грудной ребенок) отмечается также функциональная несостоятельность системы фагоцитоза (незавершенность), низкая хемотаксическая активность нейтрофилов, низкий уровень содержания антитоксина в сыворотке крови. В возрасте от 2 до 6 мес.

у детей отмечается фаза так наз. физиологического иммунодефицита, обусловленная исчезновением материнских антител и недостаточным синтезом собственных. Иммунологическая недостаточность у новорожденных усугубляется также при врожденной или приобретенной гипотрофии (см. Дистрофия) и искусственном вскармливании детей (см.).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Справочник по болезням
Adblock detector