Тахикардия код мкб — Медико-диагностический Центр Starlab

Содержание

Описание

Пароксизмальная тахикардия. Вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

Содержание инструкции


Верапамил
Верапамил

Названия

 Русское название: Верапамил.
Английское название: Verapamil.


Латинское название

 Verapamilum ( Verapamili).


Химическое название

 Альфа-[3-[[2-(3,4-Диметоксифенил)этил]метиламино]пропил]-3,4-диметокси- альфа-(1-метилэтил)бензолацетонитрил (в виде гидрохлорида).


Фарм Группа

 • Блокаторы кальциевых каналов.


Увеличить Нозологии

 • I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия.
• I15 Вторичная гипертензия.
• I20 Стенокардия [грудная жаба].
• I20,0 Нестабильная стенокардия.
• I20,1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом.
• I21 Острый инфаркт миокарда.
• I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца.
• I25,2 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда.
• I42 Кардиомиопатия.
• I47,1 Наджелудочковая тахикардия.
• I47,2 Желудочковая тахикардия.
• I48 Фибрилляция и трепетание предсердий.
• I49,4 Другая и неуточненная преждевременная деполяризация.
• R07,2 Боль в области сердца.


Код CAS

 53-53-9.


Характеристика вещества

 Производное фенилалкиламина. Верапамила гидрохлорид — белый кристаллический порошок. Растворим в воде, хлороформе, метаноле.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – антиангинальное, гипотензивное, антиаритмическое.
Блокирует кальциевые каналы (действует с внутренней стороны клеточной мембраны) и понижает трансмембранный кальциевый ток. Взаимодействие с каналом определяется степенью деполяризации мембраны: более эффективно блокирует открытые кальциевые каналы деполяризованной мембраны. В меньшей степени влияет на закрытые каналы поляризованной мембраны, препятствуя их активации. Незначительно влияет на натриевые каналы и альфа-адренорецепторы. Уменьшает сократимость, частоту водителя ритма синусного узла и скорость проведения в AV узле, синоатриальную и AV проводимость, расслабляет гладкие мышцы (в большей степени артериол, чем вен), вызывает периферическую вазодилатацию, понижает ОПСС, уменьшает постнагрузку. Повышает перфузию миокарда, уменьшает диспропорцию между потребностью и снабжением сердца кислородом, способствует регрессу гипертрофии левого желудочка, понижает АД. Предупреждает развитие и устраняет спазм коронарных артерий при вариантной стенокардии. У пациентов с неосложненной гипертрофической кардиомиопатией улучшает отток крови из желудочков. Уменьшает частоту и выраженность головных болей сосудистого генеза. Угнетает нервно-мышечную передачу при псевдогипертрофической миопатии Дюшенна и удлиняет период восстановления после применения векурония. In vitro блокирует фермент Р170 и частично устраняет резистентность раковых клеток к химиотерапевтическим средствам.
После приема внутрь всасывается более 90% дозы, биодоступность составляет 20–35% вследствие метаболизма при «первом прохождении» через печень (увеличивается при длительном приеме в больших дозах). Tmах составляет 1–2 ч (таблетки), 5–7 ч (таблетки пролонгированного действия) и 7–9 ч (капсулы пролонгированного действия). Связывается с белками плазмы на 90%. Метаболизируется в печени с образованием норверапамила, обладающего 20% гипотензивной активности верапамила, и 11 других метаболитов (определяются в следовых количествах). Т1/2 при приеме внутрь однократной дозы — 2,8–7,4 ч, при повторных дозах — 4,5–12 ч (в связи с насыщением ферментных систем печени). При в/в введении Т1/2 двухфазный: ранний — около 4 мин, конечный — 2–5 При приеме внутрь начало действия отмечается через 1–2 В условиях в/в введения антиаритмическое действие развивается в течение 1–5 мин (обычно менее 2 мин), гемодинамические эффекты — в течение 3–5 мин. Длительность действия составляет 8–10 ч (таблетки) или 24 ч (капсулы и таблетки пролонгированного действия). При в/в введении антиаритмическое действие продолжается около 2 ч, гемодинамическое — 10–20 мин. Выводится в основном почками и с фекалиями (около 16%). Проникает в грудное молоко, проходит через плаценту и определяется в крови пупочной вены в родах. Быстрое в/в введение вызывает гипотензию у матери, приводящую к дистрессу плода. При длительном приеме понижается клиренс и повышается биодоступность. На фоне тяжелого нарушения функции печени плазменный клиренс уменьшается на 70% и T1/2 увеличивается до 14–16.
По результатам, полученным в 2-летних опытах на крысах при введении в дозах, в 12 раз превышающих МРДЧ, и в бактериальном тесте Эймса (5 исследуемых штаммов, доза — 3 мг на чашку, с метаболической активацией или без нее) не обладает канцерогенной и мутагенной активностью. В опытах на крысах в дозах, в 6 раз превышающих дозы, рекомендуемые для человека, замедляет рост плода и увеличивает частоту внутриутробной гибели плодов.


Показания к применению

 Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (кроме WPW-синдрома). Синусовая тахикардия. Предсердная экстрасистолия. Мерцание и трепетание предсердий. Стенокардия (в тч Принцметала. Напряжения. Постинфарктная). Артериальная гипертензия. Гипертонический криз. Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз. Гипертрофическая кардиомиопатия.


Противопоказания

 Гиперчувствительность, выраженная гипотензия (сАД менее 90 мм ), кардиогенный шок, AV-блокада II и III степени, инфаркт миокарда (острый или недавно перенесенный и осложненный явлениями брадикардии, гипотензии, левожелудочковой недостаточности), выраженная брадикардия (менее 50 уд. /мин). Хроническая сердечная недостаточность III стадии. Трепетание и фибрилляция предсердий и WPW-синдром или синдром Лауна-Ганонга-Левина (кроме больных с кардиостимулятором). Синдром слабости синусного узла (если не имплантирован электрокардиостимулятор). Синоатриальная блокада. Синдром Морганьи — Адамса — Стокса. Дигиталисная интоксикация. Тяжелый стеноз устья аорты. Беременность. Кормление грудью.


Ограничения к использованию

 AV-блокада I степени, хроническая сердечная недостаточность I и II стадий, легкая или умеренная гипотензия, выраженная миопатия (синдром Дюшенна), почечная и/или печеночная недостаточность, желудочковая тахикардия с широким комплексом QRS (для в/в ведения).


Применение при беременности и кормлении грудью

 Применение верапамила при беременности возможно только в том случае, когда ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.
 Категория действия на плод по FDA. C.
На время лечения следует прекратить грудное вскармливание (верапамил выделяется с грудным молоком).


Побочные эффекты

 Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): артериальная гипотензия, брадикардия (синусовая), АV блокада, появление симптомов сердечной недостаточности (при использовании в высоких дозах).
 Со стороны нервной системы и органов чувств. Головная боль, головокружение, нервозность, заторможенность, сонливость, слабость, утомляемость, парестезии.
 Со стороны органов ЖКТ. Тошнота, диспептические явления, запор; редко – гиперплазия десен, повышение активности печеночных трансаминаз, ЩФ.
 Аллергические реакции. Кожная сыпь, крапивница, кожный зуд; редко – ангионевротический отек, синдром Стивенса – Джонсона.
 Прочие. Гиперемия кожи лица, бронхоспазм (при в/в введении), периферические отеки, очень редко – гинекомастия, увеличение секреции пролактина (отдельные случаи).


Взаимодействие

 Увеличивает уровень в плазме дигоксина, циклоспорина, теофиллина, карбамазепина, уменьшает — лития. Ослабляет антибактериальную активность рифампицина, депримирующий эффект фенобарбитала, снижает клиренс метопролола и пропранолола, усиливает действие миорелаксантов. Рифампицин, сульфинпиразон, фенобарбитал, соли кальция, витамин D — ослабляют действие. Гипотензивный эффект усиливают антигипертензивные препараты (диуретики, вазодилататоры), трициклические и тетрациклические антидепрессанты и нейролептики: антиангинальный — нитраты. Бета-адреноблокаторы, антиаритмики IA класса, сердечные гликозиды, ингаляционные анестетики, рентгеноконтрастные вещества потенцируют (взаимно) угнетающее влияние на автоматизм синоатриального узла, AV проводимость и сократимость миокарда. При одновременном применении верапамила с ацетилсалициловой кислотой — усиление имеющегося кровотечения. Циметидин увеличивает содержание верапамила в плазме.


Передозировка

 Симптомы. Артериальная гипотензия, брадикардия, AV-блокада, кардиогенный шок, кома, асистолия.
 Лечение. В качестве специфического антидота используют кальция глюконат (10–20 мл 10% раствора в/в); при брадикардии и AV-блокаде вводят атропин. Изопреналин или орципреналин; при гипотензии — плазмозамещающие растворы. Допамин. Норэпинефрин; при проявлении признаков сердечной недостаточности — добутамин.


Меры предосторожности применения

 С осторожностью назначают пациентам с гипертрофической кардиомиопатией, осложненной обструкцией левого желудочка, высоким давлением заклинивания в легочных капиллярах, пароксизмальной ночной одышкой или ортопноэ, нарушением функции синусно-предсердного узла. При назначении пациентам с выраженным нарушением функции печени и нервно-мышечной передачи (миопатия Дюшенна) необходим постоянный врачебный контроль и, возможно, уменьшение дозы. С осторожностью применять во время работы водителям транспортных средств и людям, профессия которых связана с повышенной концентрацией внимания (снижается скорость реакции), рекомендуется исключить прием алкоголя.


Особые указания

 Инъекционная форма несовместима с альбумином, инъекционными формами амфотерицина В, гидралазина, сульфаметоксазола, триметоприма и может выпадать в осадок в растворе с pH выше 6,0.


Амиодарон
Амиодарон

Названия

 Русское название: Амиодарон.
Английское название: Amiodarone.


Латинское название

 Amiodaronum ( Amiodaroni).


Химическое название

 (2-Бутил-3-бензофуранил)-[4-(2-диэтиламино)этокси]-3,5-дийодфенил]мета нон (в виде гидрохлорида).


Фарм Группа

 • Антиаритмические средства.


Увеличить Нозологии

 • I20 Стенокардия [грудная жаба].
• I20,0 Нестабильная стенокардия.
• I20,1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом.
• I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца.
• I47,1 Наджелудочковая тахикардия.
• I47,2 Желудочковая тахикардия.
• I48 Фибрилляция и трепетание предсердий.
• I49,0 Фибрилляция и трепетание желудочков.
• I49,4 Другая и неуточненная преждевременная деполяризация.
• I49,9 Нарушение сердечного ритма неуточненное.
• R07,2 Боль в области сердца.


Код CAS

 1951-25-3.


Характеристика вещества

 Амиодарона гидрохлорид — кристаллический порошок белого или кремового цвета. Малорастворим в воде, растворим в спирте, хорошо растворим в хлороформе.


Фармакодинамика

 Фармакологическое действие – антиангинальное, антиаритмическое.
Блокирует ионные каналы (главным образом калиевые, в меньшей степени — кальциевые и натриевые) мембран кардиомиоцитов, тормозит возбуждение альфа- и бета-адренорецепторов. Увеличивает продолжительность потенциала действия всех сердечных структур за счет выраженного снижения его амплитуды. Обладает отрицательным хронотропным влиянием. Симпатолитическая активность и блокада калиевых и кальциевых каналов уменьшают потребность миокарда в кислороде, приводят к отрицательному дромотропному эффекту: замедляется проводимость и удлиняется рефрактерный период в синусном и AV узлах. Обладая свойством вазодилататора, может снижать сопротивление коронарных сосудов.
Биодоступность после приема внутрь составляет почти 50% (варьирует от 35 до 65%). Cmax достигается в плазме через 3–7 ч после приема однократной дозы, средняя концентрация в плазме составляет от 1 до 2,5 мг/л. Связывание с белками плазмы — 96%. Обладает способностью к выраженной аккумуляции, накапливается в хорошо перфузируемых органах (печень, легкие и селезенка) и депонируется в жировой ткани. Преодолевает плацентарный барьер (10–50%) и проникает в грудное молоко. Основной путь выделения — через желчь (может иметь место незначительная энтеропеченочная рециркуляция). Имеет низкий плазменный клиренс с незначительной почечной экскрецией.


Показания к применению

 Тяжелые аритмии (как правило. При неэффективности или невозможности другой терапии): предсердная и желудочковая экстрасистолия. WPW-синдром. Трепетание и мерцание предсердий. Желудочковая тахикардия. Фибрилляция желудочков; аритмии на фоне коронарной или сердечной недостаточности. Желудочковые аритмии у больных с миокардитом Шагаса.


Противопоказания

 Гиперчувствительность (в тч к йоду), синусовая брадикардия, AV-блокада, синдром синусовой недостаточности, выраженные нарушения проводимости, кардиогенный шок, дисфункция щитовидной железы.


Применение при беременности и кормлении грудью

 Категория действия на плод по FDA. D.


Побочные эффекты

 Микроотслойки сетчатки. Неврит зрительного нерва. Гипер- (требуется отмена препарата) или гипотиреоз. Фиброз легких. Пневмонит. Плеврит. Бронхиолит. Пневмония. Периферические невропатии и/или миопатии. Экстрапирамидный тремор. Атаксия. Черепно-мозговая гипертензия. Ночные кошмары. Брадикардия. Асистолия. AV-блокада. Тошнота. Рвота. Нарушение функции печени. Алопеция. Эпидидимит. Анемия. Фотосенсибилизация. Аллергические реакции. Актуализация информации.
 Осложнения со стороны органа зрения.
Амиодарон может вызывать серьезные побочные реакции со стороны органа зрения. К апрелю 2011 года в базу данных о неблагоприятных побочных реакциях Новой Зеландии поступило 51 сообщение о развитии у больных различных НПР со стороны органов зрения. В числе которых – оптическая нейропатия (3 случая), отложения в роговице (19), нарушения зрения (12).
В связи с этим рекомендуется:
– проводить базовое обследование органа зрения перед началом терапии амиодароном у больных с предшествующими нарушениями зрения;
– проводить периодическое обследование органа зрения в период терапии амиодароном;
– проводить офтальмологическое обследование всем больным, леченным амиодароном, у которых появляются новые симптомы нарушений зрения или наблюдается ухудшение имеющихся;
– при подтверждении наличия оптической нейропатии препарат нужно отменить.
 Источники информации.
Безопасность лекарств и фармаконадзор. – 2011. – N1. – С. 27.
Medsafegoftnz.
[Обновлено. 27,04,2012].


Взаимодействие

 Бета-адреноблокаторы увеличивают риск возникновения гипотензии и брадикардии. Несовместим с БКК (повышается вероятность развития AV блокады и гипотензии). Колестирамин уменьшает T1/2 и уровень амиодарона в плазме, циметидин — увеличивает. Усиливает эффект непрямых антикоагулянтов, препаратов наперстянки. Повышает концентрацию циклоспорина в крови. Актуализация информации.
В ряде исследований установлено клинически важное взаимодействие амиодарона и циклоспорина. Амиодарон может увеличивать уровень циклоспорина в сыворотке. Нет необходимости избегать совместного применения циклоспорина и амиодарона, но необходимо тщательное наблюдение и, для уменьшения риска нефротоксичности, – снижение дозы циклоспорина.
 Источник информации.
Stockley’s Drug Interactions/Ed by Stockley- 6th ed- London – Chicago, Pharmaceutical Press- 2002. – P. 601.
[Обновлено. 15,08,2013].


Передозировка

 Симптомы. Брадикардия, выраженное снижение АД, AV-блокада, электромеханическая диссоциация, кардиогенный шок, асистолия, остановка сердца.


Меры предосторожности применения

 Обязателен ЭКГ-контроль. Не рекомендуется сочетать с бета-адреноблокаторами, верапамилом, дилтиаземом, слабительными, стимулирующими моторику ЖКТ. С осторожностью комбинируют с препаратами, вызывающими гипокалиемию (диуретики, кортикостероиды, амфотерицин В для в/в введения), и назначают больным с тяжелой и длительной диареей. При длительном лечении необходимо наблюдение окулиста, регулярный контроль функции щитовидной железы, рентгенологический контроль легких.

Дополнительные факты

Пароксизмальная тахикардия. Вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм.

Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках. Пароксизмальная тахикардия этиологически и патогенетически сходна с экстрасистолией, и несколько экстрасистол, следующих подряд, расцениваются как непродолжительный пароксизм тахикардии. При пароксизмальной тахикардии сердце работает неэкономно, кровообращение осуществляется неэффективно, поэтому пароксизмы тахикардии, развивающиеся на фоне кардиопатологии, приводят к недостаточности кровообращения. Пароксизмальная тахикардия в различных формах выявляется у 20-30% пациентов при длительном ЭКГ-мониторировании.

Классификация

По месту локализации патологических импульсов выделяют предсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму. По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная), постоянно возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая формы пароксизмальной тахикардии.

Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения. По механизму развития различаются реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая), многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие экстрасистолии.

Причины

По этиологическим факторам пароксизмальная тахикардия сходна с экстрасистолией, при этом суправентрикулярная форма обычно вызывается повышением активации симпатического отдела нервной системы, а желудочковая – воспалительными, некротическими, дистрофическими или склеротическими поражениями сердечной мышцы.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии очаг возникновения эктопического возбуждения располагается в желудочковых отделах проводящей системы — пучке Гиса, его ножках, а также волокнах Пуркинье. Развитие желудочковой тахикардии чаще отмечается у мужчин пожилого возраста при ИБС, инфарктах миокарда, миокардитах, гипертонической болезни, пороках сердца.

Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии).

Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду. В некоторых случаях в атриовентрикулярном узле развивается, так называемая, продольная диссоциация, приводящая к нескоординированному функционированию волокон атриовентрикулярного соединения. При явлении продольной диссоциации часть волокон проводящей системы функционирует без отклонений, другая, напротив, проводит возбуждение в противоположном (ретроградном) направлении и служит основой для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и затем по ретроградным волокнам обратно в предсердия.

В детском и подростковом возрасте иногда встречается идиопатическая (эссенциальная) пароксизмальная тахикардия, причину которой не удается достоверно установить. В основе нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии лежит влияние психоэмоциональных факторов и повышенной симпатоадреналовой активности на развитие эктопических пароксизмов.

Не всегда возникновение тахикардии следует расценивать как проявление болезни. Увеличение частоты сердечных сокращений является нормальной реакцией на сильные эмоции (как положительные, так и отрицательные), физическую нагрузку, нехватку кислорода. Синусовая тахикардия также является следствием таких патологических процессов:

  • наружное или внутреннее кровотечение;
  • анемии любой этиологии;
  • гипотония;
  • высокая лихорадка;
  • гиперфункция щитовидной железы;
  • нарушения функции левого желудочка сердца;
  • нейроциркуляторная дистония.

Увеличение частоты сердечных сокращений при наличии вышеперечисленных заболеваний возникает в состоянии покоя и нередко сопровождается другими неприятными симптомами. Иногда к учащению ЧСС может присоединяться аритмия (нарушение правильного ритма сердечных сокращений). Увеличение частоты сердечных сокращений может возникнуть при предсердных и желудочковых блокадах, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.

Фармакодинамика

 • Антиаритмические средства.

Фармакологическое действие – антиангинальное, антиаритмическое. Блокирует ионные каналы (главным образом калиевые, в меньшей степени — кальциевые и натриевые) мембран кардиомиоцитов, тормозит возбуждение альфа- и бета-адренорецепторов. Увеличивает продолжительность потенциала действия всех сердечных структур за счет выраженного снижения его амплитуды.

Обладает отрицательным хронотропным влиянием. Симпатолитическая активность и блокада калиевых и кальциевых каналов уменьшают потребность миокарда в кислороде, приводят к отрицательному дромотропному эффекту: замедляется проводимость и удлиняется рефрактерный период в синусном и AV узлах. Обладая свойством вазодилататора, может снижать сопротивление коронарных сосудов.

Тахикардия код мкб — Медико-диагностический Центр Starlab

Биодоступность после приема внутрь составляет почти 50% (варьирует от 35 до 65%). Cmax достигается в плазме через 3–7 ч после приема однократной дозы, средняя концентрация в плазме составляет от 1 до 2,5 мг/л. Связывание с белками плазмы — 96%. Обладает способностью к выраженной аккумуляции, накапливается в хорошо перфузируемых органах (печень, легкие и селезенка) и депонируется в жировой ткани.

 • Блокаторы кальциевых каналов.

Фармакологическое действие – антиангинальное, гипотензивное, антиаритмическое. Блокирует кальциевые каналы (действует с внутренней стороны клеточной мембраны) и понижает трансмембранный кальциевый ток. Взаимодействие с каналом определяется степенью деполяризации мембраны: более эффективно блокирует открытые кальциевые каналы деполяризованной мембраны.

В меньшей степени влияет на закрытые каналы поляризованной мембраны, препятствуя их активации. Незначительно влияет на натриевые каналы и альфа-адренорецепторы. Уменьшает сократимость, частоту водителя ритма синусного узла и скорость проведения в AV узле, синоатриальную и AV проводимость, расслабляет гладкие мышцы (в большей степени артериол, чем вен), вызывает периферическую вазодилатацию, понижает ОПСС, уменьшает постнагрузку.

Повышает перфузию миокарда, уменьшает диспропорцию между потребностью и снабжением сердца кислородом, способствует регрессу гипертрофии левого желудочка, понижает АД. Предупреждает развитие и устраняет спазм коронарных артерий при вариантной стенокардии. У пациентов с неосложненной гипертрофической кардиомиопатией улучшает отток крови из желудочков.

Уменьшает частоту и выраженность головных болей сосудистого генеза. Угнетает нервно-мышечную передачу при псевдогипертрофической миопатии Дюшенна и удлиняет период восстановления после применения векурония. In vitro блокирует фермент Р170 и частично устраняет резистентность раковых клеток к химиотерапевтическим средствам.

После приема внутрь всасывается более 90% дозы, биодоступность составляет 20–35% вследствие метаболизма при «первом прохождении» через печень (увеличивается при длительном приеме в больших дозах). Tmах составляет 1–2 ч (таблетки), 5–7 ч (таблетки пролонгированного действия) и 7–9 ч (капсулы пролонгированного действия).

Тахикардия код мкб — Медико-диагностический Центр Starlab

Связывается с белками плазмы на 90%. Метаболизируется в печени с образованием норверапамила, обладающего 20% гипотензивной активности верапамила, и 11 других метаболитов (определяются в следовых количествах). Т1/2 при приеме внутрь однократной дозы — 2,8–7,4 ч, при повторных дозах — 4,5–12 ч (в связи с насыщением ферментных систем печени).

При в/в введении Т1/2 двухфазный: ранний — около 4 мин, конечный — 2–5 При приеме внутрь начало действия отмечается через 1–2 В условиях в/в введения антиаритмическое действие развивается в течение 1–5 мин (обычно менее 2 мин), гемодинамические эффекты — в течение 3–5 мин. Длительность действия составляет 8–10 ч (таблетки) или 24 ч (капсулы и таблетки пролонгированного действия).

При в/в введении антиаритмическое действие продолжается около 2 ч, гемодинамическое — 10–20 мин. Выводится в основном почками и с фекалиями (около 16%). Проникает в грудное молоко, проходит через плаценту и определяется в крови пупочной вены в родах. Быстрое в/в введение вызывает гипотензию у матери, приводящую к дистрессу плода.

При длительном приеме понижается клиренс и повышается биодоступность. На фоне тяжелого нарушения функции печени плазменный клиренс уменьшается на 70% и T1/2 увеличивается до 14–16. По результатам, полученным в 2-летних опытах на крысах при введении в дозах, в 12 раз превышающих МРДЧ, и в бактериальном тесте Эймса (5 исследуемых штаммов, доза — 3 мг на чашку, с метаболической активацией или без нее) не обладает канцерогенной и мутагенной активностью.

Симптомы

Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд. Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме.

Нозологии

• I20 Стенокардия [грудная жаба]. • I20,0 Нестабильная стенокардия. • I20,1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом. • I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца. • I47,1 Наджелудочковая тахикардия. • I47,2 Желудочковая тахикардия. • I48 Фибрилляция и трепетание предсердий. • I49,0 Фибрилляция и трепетание желудочков. • I49,4 Другая и неуточненная преждевременная деполяризация. • I49,9 Нарушение сердечного ритма неуточненное. • R07,2 Боль в области сердца.

• I10 Эссенциальная (первичная) гипертензия. • I15 Вторичная гипертензия. • I20 Стенокардия [грудная жаба]. • I20,0 Нестабильная стенокардия. • I20,1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом. • I21 Острый инфаркт миокарда. • I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца. • I25,2 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда.

Возможные осложнения

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии с частотой ритма более 180 уд. В минуту может развиться мерцание желудочков. Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям: острой сердечной недостаточности (кардиогенному шоку и отеку легких). Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной мышцы (стенокардию или инфаркт миокарда). Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Диагностика

Пароксизмальная тахикардия может быть диагностирована по типичности приступа с внезапным началом и окончанием, а также данным исследования частоты сердечных сокращений. Суправентрикулярная и желудочковая формы тахикардии различаются по степени учащения ритма. При желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 уд.

В минуту, а пробы с возбуждением блуждающего нерва дают отрицательные результаты, тогда как при суправентрикулярной тахикардии ЧСС достигает 220-250 уд. В минуту, и пароксизм купируется с помощью вагусного маневра. При регистрации ЭКГ во время приступа определяются характерные изменения формы и полярности зубца Р, а также его расположения относительно желудочкового комплекса QRS, позволяющие различить форму пароксизмальной тахикардии.

Для предсердной формы типично расположение зубца Р (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS. При пароксизме, исходящем из предсердно-желудочкового соединения, регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный позади комплекса QRS или сливающийся с ним. Для желудочковой формы характерна деформация и расширение комплекса QRS, напоминающего желудочковые экстрасистолы;

может регистрироваться обычный, неизмененный зубец Р. Если пароксизм тахикардии не удается зафиксировать при электрокардиографии, прибегают к проведению суточного мониторирования ЭКГ, регистрирующего короткие эпизоды пароксизмальной тахикардии (от 3 до 5 желудочковых комплексов), субъективно не ощущаемые пациентами.

Пароксизмальная тахикардия в МКБ 10 имеет код I47 и относится к разделу болезней сердца. При наличии увеличения ЧСС в покое необходимо обратиться к терапевту или кардиологу. Обязательным инструментальным методом исследования для пациентов с увеличением ЧСС или нарушениями ритма является ЭКГ, также дополнительно проводят ЭхоКГ и ряд других исследований для выяснения причины заболевания. Тахикардия и брадикардия (ЧСС меньше 60 в минуту) являются серьезными симптомами, поэтому к врачу нужно обращаться своевременно.

Лечение зависит от причины, которая вызвала повышение ЧСС, наличия нарушений ритма, сопутствующих заболеваний. Также нужно ограничить употребление кофеина, алкогольных напитков, отказаться от курения. Модификация образа жизни дает хороший результат для всех пациентов вне зависимости от стадии и степени тяжести основного заболевания.

Сохраните ссылку, или поделитесь полезной информацией в соц. сетях

Лечение

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению. Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.

Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока);

Тахикардия код мкб — Медико-диагностический Центр Starlab

проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и тд С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях.

Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия. В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона.

При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии. В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога, определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов.

Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности.

У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны. Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и тд ), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом).

Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента. Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии.

Пароксизмальная тахикардия

Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов. К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии.

В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.

Противопоказания

Тяжелые аритмии (как правило. При неэффективности или невозможности другой терапии): предсердная и желудочковая экстрасистолия. WPW-синдром. Трепетание и мерцание предсердий. Желудочковая тахикардия. Фибрилляция желудочков; аритмии на фоне коронарной или сердечной недостаточности. Желудочковые аритмии у больных с миокардитом Шагаса.

 Гиперчувствительность (в тч к йоду), синусовая брадикардия, AV-блокада, синдром синусовой недостаточности, выраженные нарушения проводимости, кардиогенный шок, дисфункция щитовидной железы.

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (кроме WPW-синдрома). Синусовая тахикардия. Предсердная экстрасистолия. Мерцание и трепетание предсердий. Стенокардия (в тч Принцметала. Напряжения. Постинфарктная). Артериальная гипертензия. Гипертонический криз. Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз. Гипертрофическая кардиомиопатия.

Гиперчувствительность, выраженная гипотензия (сАД менее 90 мм ), кардиогенный шок, AV-блокада II и III степени, инфаркт миокарда (острый или недавно перенесенный и осложненный явлениями брадикардии, гипотензии, левожелудочковой недостаточности), выраженная брадикардия (менее 50 уд. /мин). Хроническая сердечная недостаточность III стадии.

Трепетание и фибрилляция предсердий и WPW-синдром или синдром Лауна-Ганонга-Левина (кроме больных с кардиостимулятором). Синдром слабости синусного узла (если не имплантирован электрокардиостимулятор). Синоатриальная блокада. Синдром Морганьи — Адамса — Стокса. Дигиталисная интоксикация. Тяжелый стеноз устья аорты. Беременность. Кормление грудью.

Прогноз

Прогностическими критериями пароксизмальной тахикардии являются ее форма, этиология, длительность приступов, наличие или отсутствие осложнений, состояние сократительной способности миокарда (так как при тяжелых поражениях сердечной мышцы велик риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков).

Наиболее благоприятна по течению эссенциальная суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии: большинство пациентов не утрачивают трудоспособности на протяжении многих лет, редко наблюдаются случаи полного спонтанного излечения. Течение суправентрикулярной тахикардии, обусловленной заболеваниями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.

Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, развивающейся на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, обширной преходящей ишемии, рецидивирующего миокардита, первичных кардиомиопатий, тяжелой миокардиодистрофии, обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда способствуют трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков.

При отсутствии осложнений выживаемость пациентов с желудочковой тахикардией составляет годы и даже десятилетия. Летальный исход при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, как правило, наступает у пациентов с сердечными пороками, а также больных, перенесших ранее внезапную клиническую смерть и реанимацию. Улучшает течение пароксизмальной тахикардии постоянная противорецидивная терапия и хирургическая коррекция ритма.

Профилактика

Применение при беременности и кормлении грудью

 Категория действия на плод по FDA. D.

 Применение верапамила при беременности возможно только в том случае, когда ожидаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода.  Категория действия на плод по FDA. C. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание (верапамил выделяется с грудным молоком).

Побочные эффекты

Микроотслойки сетчатки. Неврит зрительного нерва. Гипер- (требуется отмена препарата) или гипотиреоз. Фиброз легких. Пневмонит. Плеврит. Бронхиолит. Пневмония. Периферические невропатии и/или миопатии. Экстрапирамидный тремор. Атаксия. Черепно-мозговая гипертензия. Ночные кошмары. Брадикардия. Асистолия. AV-блокада. Тошнота. Рвота.

Нарушение функции печени. Алопеция. Эпидидимит. Анемия. Фотосенсибилизация. Аллергические реакции. Актуализация информации.  Осложнения со стороны органа зрения. Амиодарон может вызывать серьезные побочные реакции со стороны органа зрения. К апрелю 2011 года в базу данных о неблагоприятных побочных реакциях Новой Зеландии поступило 51 сообщение о развитии у больных различных НПР со стороны органов зрения.

В числе которых – оптическая нейропатия (3 случая), отложения в роговице (19), нарушения зрения (12). В связи с этим рекомендуется: – проводить базовое обследование органа зрения перед началом терапии амиодароном у больных с предшествующими нарушениями зрения; – проводить периодическое обследование органа зрения в период терапии амиодароном;

– проводить офтальмологическое обследование всем больным, леченным амиодароном, у которых появляются новые симптомы нарушений зрения или наблюдается ухудшение имеющихся; – при подтверждении наличия оптической нейропатии препарат нужно отменить.  Источники информации. Безопасность лекарств и фармаконадзор. – 2011. – N1. – С. 27. Medsafegoftnz. [Обновлено. 27,04,2012].

Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): артериальная гипотензия, брадикардия (синусовая), АV блокада, появление симптомов сердечной недостаточности (при использовании в высоких дозах).  Со стороны нервной системы и органов чувств. Головная боль, головокружение, нервозность, заторможенность, сонливость, слабость, утомляемость, парестезии.

Со стороны органов ЖКТ. Тошнота, диспептические явления, запор; редко – гиперплазия десен, повышение активности печеночных трансаминаз, ЩФ.  Аллергические реакции. Кожная сыпь, крапивница, кожный зуд; редко – ангионевротический отек, синдром Стивенса – Джонсона.  Прочие. Гиперемия кожи лица, бронхоспазм (при в/в введении), периферические отеки, очень редко – гинекомастия, увеличение секреции пролактина (отдельные случаи).

Взаимодействие

Бета-адреноблокаторы увеличивают риск возникновения гипотензии и брадикардии. Несовместим с БКК (повышается вероятность развития AV блокады и гипотензии). Колестирамин уменьшает T1/2 и уровень амиодарона в плазме, циметидин — увеличивает. Усиливает эффект непрямых антикоагулянтов, препаратов наперстянки.

Повышает концентрацию циклоспорина в крови. Актуализация информации. В ряде исследований установлено клинически важное взаимодействие амиодарона и циклоспорина. Амиодарон может увеличивать уровень циклоспорина в сыворотке. Нет необходимости избегать совместного применения циклоспорина и амиодарона, но необходимо тщательное наблюдение и, для уменьшения риска нефротоксичности, – снижение дозы циклоспорина.

Увеличивает уровень в плазме дигоксина, циклоспорина, теофиллина, карбамазепина, уменьшает — лития. Ослабляет антибактериальную активность рифампицина, депримирующий эффект фенобарбитала, снижает клиренс метопролола и пропранолола, усиливает действие миорелаксантов. Рифампицин, сульфинпиразон, фенобарбитал, соли кальция, витамин D — ослабляют действие.

Гипотензивный эффект усиливают антигипертензивные препараты (диуретики, вазодилататоры), трициклические и тетрациклические антидепрессанты и нейролептики: антиангинальный — нитраты. Бета-адреноблокаторы, антиаритмики IA класса, сердечные гликозиды, ингаляционные анестетики, рентгеноконтрастные вещества потенцируют (взаимно) угнетающее влияние на автоматизм синоатриального узла, AV проводимость и сократимость миокарда.

Передозировка

 Симптомы. Брадикардия, выраженное снижение АД, AV-блокада, электромеханическая диссоциация, кардиогенный шок, асистолия, остановка сердца.

Симптомы. Артериальная гипотензия, брадикардия, AV-блокада, кардиогенный шок, кома, асистолия.  Лечение. В качестве специфического антидота используют кальция глюконат (10–20 мл 10% раствора в/в); при брадикардии и AV-блокаде вводят атропин. Изопреналин или орципреналин; при гипотензии — плазмозамещающие растворы. Допамин. Норэпинефрин; при проявлении признаков сердечной недостаточности — добутамин.

Меры предосторожности применения

Обязателен ЭКГ-контроль. Не рекомендуется сочетать с бета-адреноблокаторами, верапамилом, дилтиаземом, слабительными, стимулирующими моторику ЖКТ. С осторожностью комбинируют с препаратами, вызывающими гипокалиемию (диуретики, кортикостероиды, амфотерицин В для в/в введения), и назначают больным с тяжелой и длительной диареей. При длительном лечении необходимо наблюдение окулиста, регулярный контроль функции щитовидной железы, рентгенологический контроль легких.

С осторожностью назначают пациентам с гипертрофической кардиомиопатией, осложненной обструкцией левого желудочка, высоким давлением заклинивания в легочных капиллярах, пароксизмальной ночной одышкой или ортопноэ, нарушением функции синусно-предсердного узла. При назначении пациентам с выраженным нарушением функции печени и нервно-мышечной передачи (миопатия Дюшенна) необходим постоянный врачебный контроль и, возможно, уменьшение дозы.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Справочник по болезням
Adblock detector