Застой в мкк на рентгенограмме. Застой в малом круге кровообращения причины. Симптомы застойной сердечной недостаточности

Патогенез хсн

С
патогенетических позиций ХСН расценивается
как комплекс гемодинамических и
нейрогуморальных реакций на дисфункцию
сердца.

В
основе современной теории патогенеза
ХСН лежит нейрогуморальная модель. Она
основана на том, что вследствие нарушения
насосной функции сердца происходит:

  • активация
    нейро-гуморальных систем (симпато-адреналовой
    (САС), ренин- ангиотензин-альдостероновой
    (РААС), выработки антидиуретического
    гормона (АДГ), снижается эффект
    натрий-уретических факторов;

  • активация
    САС приводит к периферической
    вазоконстрикции, увеличению ЧСС;

  • активация
    РААС ведёт к периферической вазоконстрикции,
    перестройке сосудистого русла,
    гипертрофии миокарда, задержке натрия
    и воды;

  • повышение
    выработки АДГ (вазопрессина) сопровождается
    вазоконстрикцией, задержкой воды.

На
ранних этапах СН функционируют
компенсаторные механизмы, направленные
на ликвидацию гипоксии жизненно важных
органов (эффект Франка-Старлинга, рефлекс
Бейн-Бриджа); при длительном течении
ХСН они истощаются, СН прогрессирует.

  • Биологически
    активные вещества оказывают паралитическое
    влияние на прекапиллярный сфинктер в
    системе микроциркуляции, в результате
    периферическое сосудистое сопротивление
    резко уменьшается и имеющийся объем
    крови становится слишком малым по
    отношению к сосудистому руслу. Иначе
    этот процесс можно оценить как
    децентрализацию кровообращения, т.е.
    фактически возникает внезапная
    гиповолемия без потери ОЦК.

  • Под
    влиянием БАВ быстро повышается
    проницаемость клеточных мембран, в
    результате этого возникают интерстициальные
    отеки, прежде всего, в головном мозге
    и легких, а переход жидкой части крови
    в интерстиций способствует ее сгущению
    и еще большему уменьшению ОЦК.

  • Все
    это происходит на фоне мгновенно
    развивающегося ларинго- и бронхоспазма,
    что клинически проявляется возникновением
    признаков ОДН. Появляются спастические
    сокращения кишечника, мочевого пузыря
    и матки с соответствующей клинической
    картиной.

Неотложная
помощь должна
осуществляться в следующей
последовательности:

  • устранить
    контакт с аллергеном и наложить жгут
    выше места введения аллергена, обколоть
    место инъекции разведенным раствором
    адреналина, что замедлит всасывание
    аллергена;

  • в/в
    струйная инфузионная терапия под
    контролем ЦВД и почасового диуреза;

  • в/в
    медленно 1 мл 0,1% раствора адреналина в
    10-20 мл физ. раствора. При затруднении
    пункции периферической вены допустимо
    введение адреналина в мягкие ткани
    подъязычной области;

  • для
    купирования бронхоспастического
    синдрома показано медленное в/в введение
    5-10 мл 2,4 % раствора эуфиллина;

  • в
    качестве десенсибилизирующих препаратов
    и стабилизаторов клеточных мембран
    показано введение глюкокортикостероидов.
    Первоначальная доза преднизолона
    90-120 мг. Одновременно назначается
    гидрокортизон 125 -250 мг, который обладает
    минералкортикоидной активностью, что
    способствует задержке натрия и воды в
    организме.

Симптоматика застоя

При нарушенной работе сердца и скоплении большого количества крови в малом круге кровообращения, происходит выход жидкой ее части в альвеолы. Кроме того, в связи с полнокровием сама стенка альвеолы может набухать и утолщаться, что неблагоприятным образом сказывается на процессе газообмена.

При остром развитии на первое место выходят симптомы отека легких и сердечной астмы. При длительно существующем процессе могут происходить необратимые изменения в структуре ткани легкого и ее сосудов, развивается застойный склероз и бурое уплотнение.

Одышка

Одышка является самым частым симптомом сердечно-сосудистой недостаточности по малому кругу кровообращения.При этом возникает чувство нехватки воздуха, изменение частоты и глубины дыхания. Больные жалуются, что не могут вдохнуть полной грудью, то есть существует препятствие инспираторного характера.

Этот признак может появляться на самых ранних стадиях развития патологического процесса, но только при интенсивных физических нагрузках. По мере ухудшения состояния, одышка появляется и в покое и становится самым тягостным симптомом хронической сердечной недостаточности (ХСН). При этом характерно появление ее в горизонтальном положении, в том числе и в ночные часы. Это является одним из отличительных признаков от легочной патологии.

Ортопноэ

Ортопноэ – вынужденное сидячее положение, когда человек, страдающий от заболевания сердца, даже спит с приподнятым головным концом. Этот симптом является объективным признаком ХСН, который можно обнаружить при обычном осмотре пациента, так как он в любой ситуации стремиться сесть. Если же попросить его прилечь, то через несколько минут он начнет задыхаться.

Этот феномен можно объяснить тем, что в вертикальном положении большая часть крови скапливается в венах нижних конечностей под действием силы тяжести. А так как общий объем циркулирующей жидкости остается неизменным, то в легочном круге кровообращения количество крови значительно уменьшается. В горизонтальном же положении, жидкость возвращается в легкие, за счет чего возникает полнокровие, и проявления усиливаются.

Кашель

Похожая статья:

сердце

Отличительные симптомы ишемии

Застойная сердечная недостаточность нередко сопровождается кашлем пациента. Обычно он сухой или с отхождением небольшого количества слизистой мокроты. В развитии этого симптома выделяют две причины:

  • отек слизистой бронхов за счет полнокровия;
  • раздражение возвратного нерва расширенными полостями левых отделов сердца.

В связи с тем, что через поврежденные сосуды в полость альвеол могут попадать кровяные тельца, иногда мокрота приобретает ржавый цвет. В этом случае необходимо исключать другие заболевания, которые могли привести к подобным изменениям (туберкулез, тромбоэмболия легочной артерии, распадающаяся полость).

Сердечная астма

Приступ сердечной астмы проявляется в виде быстро наступившего удушья вплоть до полной остановки дыхания. Этот симптом следует отличать от бронхиальной астмы, так как подходы к лечению в этом случае будут диаметрально противоположными. Внешний вид пациентов может быть сходен: они часто поверхностно дышат.

В ответ на нарастание концентрации углекислоты в крови и уменьшение количества кислорода, активизируется дыхательный центр, который расположен в продолговатом мозге. Это приводит к более частому и поверхностному дыханию, нередко появляется и страх смерти, что только усугубляет ситуацию. При отсутствии своевременного вмешательства, давление в легочном круге продолжит нарастать, что приведет к развитию отека легких.

Отек легких

Эта патология является конечной стадией нарастающей гипертензии в легочном круге кровообращения. Отек легких часто появляется при острой сердечной недостаточности или при декомпенсации хронического процесса. К перечисленным ранее симптомам присоединяется откашливание пенистой мокроты розового цвета.

В тяжелых случаях из-за нарастания дефицита кислорода пациент теряет сознание, дыхание его становится поверхностным и неэффективным. При этом необходимо немедленно произвести интубацию трахеи и начать искусственную вентиляцию легких смесью, обогащенной кислородом.

Симптомы, связанные с застоем крови в большом круге кровообращения, появляются при первичной или вторичной правожелудочковой недостаточности. При этом возникает полнокровие внутренних органов, которые, в конечном счете, претерпевают необратимые изменения. Помимо этого жидкая часть крови скапливается в интерстициальных пространствах, приводя к появлению скрытых и явных отеков.

Этот признак является одним из самых распространенных при хронической сердечной недостаточности. Обычно они начинают появляться в области стоп, а затем, по мере прогрессирования заболевания, поднимаются вверх, вплоть до передней брюшной стенки. Существует несколько отличительных признаков отеков при сердечной недостаточности:

  1. Симметричность, в отличие от одностороннего поражения при тромбофлебите или лимфостазе.
  2. Зависимость от положения тела в пространстве, то есть после ночного сна жидкость скапливается в области спины и ягодиц, тогда как во время ходьбы перемещается на нижние конечности.
  3. Лицо, шея и плечи, как правило, не затронуты, в отличие от почечных отеков.
  4. Для выявления скрытых отеков проводят ежедневный контроль веса пациента.

Осложнениями длительно существующих отеков являются трофические изменения кожи, связанные с нарушением ее питания, образование язв, трещин и разрывов, из которых вытекает жидкость. При вторичном инфицировании может развиться гангрена.

Этот симптом связан с наполнением печени кровью и увеличением ее в объеме. Так как капсула, находящаяся вокруг не растяжима, возникает давление на нее изнутри, что и приводит к появлению дискомфорта или боли. При хронической сердечной недостаточности возникает трансформация клеток печени с развитием ее цирроза и нарушением функции.

Застой в мкк на рентгенограмме. Застой в малом круге кровообращения причины. Симптомы застойной сердечной недостаточности

На конечной стадии увеличивается давление в портальной вене, что приводит к скоплению жидкости в брюшной полости (асциту). На передней брюшной стенке вокруг пупка могут увеличиваться подкожные вены с образованием «головы медузы».

Сердцебиение

Чаще всего этот признак появляется при учащенном сокращении сердечной мышцы, но может быть обусловлен и повышенной восприимчивостью нервной системы. Поэтому симптом этот более характерен для женщин и очень редко возникает у мужчин.

Тахикардия является компенсаторным механизмом, направленным на нормализацию гемодинамики. Связана она с активацией симпато-адреналовой системы и рефлекторными реакциями. Усиленная работа сердца довольно быстро приводит к истощению миокарда и нарастанию застойных явлений. Именно поэтому в терапии ХСН в последние годы стали применять небольшие дозы бета-блокаторов, которые замедляют частоту сокращений.

Утомляемость редко рассматривается как специфический симптом ХСН. Связана она с повышенным кровенаполнением скелетных мышц и может наблюдаться и при других заболеваниях.

Этот термин объединяет в себе все признаки нарушения работы желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, усиление газообразования и запоры). Функция ЖКТ нарушается как вследствие уменьшения доставки кислорода по сосудам, так и из-за рефлекторных механизмов, влияющих на перистальтику.

В связи со спазмом почечных сосудов уменьшается количество первичной мочи, одновременно увеличивается и обратное всасывание ее в канальцах. В результате происходит задержка жидкости, и признаки сердечной недостаточности нарастают. Этот патологический процесс приводит к декомпенсации ХСН.

Застой в мкк на рентгенограмме. Застой в малом круге кровообращения причины. Симптомы застойной сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность – грозное проявление заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Патология эта чаще встречается у взрослых, чем у детей, а проявления зависят от того, в каком круге кровообращения происходит застой крови. Если жидкость скапливается в легких, то развивается дыхательная недостаточность, при полнокровии внутренних органов нарушается их работа и изменяется структура.

Наряду с пожилыми лицами старше 60 лет в группе риска заболеваний легочной патологии находятся пациенты после перенесенных операций, травм и в терминальной стадии онкологии . По статистике от застоя более чем в половине случаев наступает смерть. Особенно если застой вызван таким состоянием как тромбоэмболия легочной артерии.

Вынужденное лежачее состояние пожилых больных и сопутствующая сердечная патология приводит к развитию сердечно легочной недостаточности , т.е. происходит застой крови в малом легочном круге в системе кровообращения и нарушается венозный отток. Физиологический механизм состоит в том, что сначала венулы расширяются, из-за чего происходит сдавливание легочных структур, затем транссудат находит выход в межклеточное пространство и возникает отек. Все это нарушает газообмен в легких, кислород не может поступать в достаточном количестве в кровь, а углекислый газ выводиться из организма.

Таким образом, нарушение вентиляции легких и гиподинамия у пожилых являются основными акторами развития и прогрессирования застоя. Под воздействием микроорганизмов, для которых застой является благоприятной средой для размножения, начинается пневмония (воспаление легких). На местах образования фиброзной ткани возникает пневомосклероз, влиющий на структуру легочных альвеол и бронхов. Если вовремя не начать лечение, то может начаться отек легких, заканчивающийся смертельным исходом.

Недуг также может быть связан с сердечной недостаточностью, под воздействием следующих факторов:

  • кардиомиопатия, патология строения сердца;
  • гипертонический криз;
  • почечная недостаточность и склероз сосудов;
  • отравление химическими веществами через органы дыхания, прием лекарственных препаратов, травмы.

Изначально симптомы схожи с пневмонией. Во многих случаях ранняя диагностика затруднена. Наряду с осмотром, прослушиванием дыхания, измеряется температура тела, берутся анализы крови и делается рентген легких. От того, насколько организм способен справляться с патогенной микрофлорой, зависит как диагностика, так и лечение, так и прогноз застойных явлений. В случаях с пониженными функциями иммунного статуса, болезнь может возникнуть уже на 3 день.

Клинические проявления хсн

Самые
ранние симптомы ХСН:

  • слабость,
    повышенная утомляемость вследствие
    неадекватной оксигенации скелетных
    мышц;

  • сердцебиение
    при физической нагрузке – компенсаторная
    активация сердечной деятельности;

  • жажда
    – вследствие внутриклеточной дегидратации.

Клиническая
симптоматика ХСН зависит от того, в
каком круге кровообращения возникают
гемодинамические нарушения.

Левожелудочковая
СН –
обусловлена нарушением функции левого
желудочка при аортальных и митральных
пороках, артериальной гипертензии, ИБС
(коронарная недостаточность больше
поражает левый желудочек).

Клинические
проявления обусловлены застоем в малом
круге кровообращения.

Причины:

  • накопление
    недоокисленных метаболитов в крови
    (лактат) при их взаимодействии с
    бикарбонатами натрия, способствует
    выделению СО2
    ,
    что приводит к раздражению дыхательного
    центра;

  • повышение
    гидростатического давления в легочных
    капиллярах с повышением их проницательности,
    транссудация выпота в просвет альвеол;

  • скопление
    жидкости в плевральной полости
    (гидроторакс).

Особенность
одышки при СН:

  • усиливается
    при физической нагрузке, после еды;

  • усиливается
    при переходе в горизонтальное положение
    (ночная одышка);

  • приступообразно
    усиливается – приступы сердечной астмы.

Кашель:

  • преимущественно
    ночью:

  • непродуктивный
    или со скудным отхождением слизистой
    мокроты; причина – пропитывание стенок
    бронхов транссудатом.

  • кровохарканье
    (прожилки крови в мокроте вследствие
    разрыва переполненных легочных
    капилляров – чаще при митральном
    стенозе).

Сердцебиение.

Повышенная
утомляемость.


вынужденное положение ортопное – сидя
с опущенными ногами – уменьшается
венозный возврат, уменьшается преднагрузка
на сердце;


акроцианоз.


признаки застойного бронхита: жесткое
дыхание, сухие, затем влажные незвучные
хрипы;

Застой в мкк на рентгенограмме. Застой в малом круге кровообращения причины. Симптомы застойной сердечной недостаточности


при пропитывании стенок альвеол
транссудатом ослабление везикулярного
дыхания, крепитация. Данные явления
более выражены в заднебазальных отделах
легких (подлопаточные, подмышечные
области);


синдром гидроторакса, чаще справа.


разлитой, усиленный верхушечный толчок
при компенсаторном усилении сердечных
сокращений, его латеральное смещение
при гипертрофии левого желудочка;


смещение
левой границы относительной тупости
сердца влево;


изменение конфигурации сердца –
митральная, аортальная;


при аускультации сердца – ослабление
I
тона на верхушке;


появление дополнительных 3 и 4 тонов
(«ритм галопа»), акцент второго тона на
легочной артерии (повышение давления
в малом круге кровообращения);


систолический шум относительной
митральной недостаточности, может быть
аускультативная картина соответствующего
порока;


тахикардия;


уровень АД – вначале ДАД снижается
(компенсаторное расширение артерии и
капилляров), затем оно повышается
(активация САС, РААС).

Правожелудочковая
СН

Может
развиваться при прогрессировании
левожелудочковой или самостоятельно
(при митральном стенозе, ХОБЛ, эмфиземе
лёгких, пневмосклерозе, первичной
легочной гипертензии)

Клинические
проявления правожелудочковой СН
обусловлены застойными явлениями в
тканях и органах, кровоснабжаемых
сосудами большого круга кровообращения.

Включите эту картинку для отображения кода безопасности

Отеки
– на ногах, у постельных больных – в
области поясницы, крестца; при выраженной
ХСН скопление жидкости в полостях.

Причины
отеков при ХСН:

  • повышение
    гидростатического давления в капилляра;

  • замедление
    кровотока;

  • задержка
    натрия и воды;

  • снижение
    онкотического давления плазмы крови
    вследствие уменьшения белковообразовательной
    функции печени;

Тупая
боль, тяжесть, распирание в правом
подреберье (растяжение фиброзной капсулы
печени);

Тошнота,
рвота, отсутствие аппетита, метеоризм,
запоры – застойная гастроэнтеропатия;

Уменьшение
суточного диуреза, никтурия – застойная
нефропатия;

Головные
боли, ухудшение умственной деятельности
– нарушение функции ЦНС.

  • акроцианоз;

  • отеки
    на ногах, могут быть диффузные вплоть
    до анасарки;

  • желтушное
    окрашивание кожи и слизистых при
    кардиальном фиброзе печени.

  • признаки
    ХОБЛ, эмфиземы легких.

  • набухание
    шейных вен;

  • положительный
    венный пульс;

  • появление
    сердечного толчка и эпигастральной
    пульсации при гипертрофии и дилатации
    правого желудочка;

  • смещение
    правой границы относительной тупости
    сердца вправо;

  • увеличение
    абсолютной тупости сердца;

  • аускультативно
    ослабление 1 тона появление дополнительных
    тонов, систолического шума в точке
    выслушивания трехстворчатого клапана,
    акцент 2 тона на легочной артерии
    (легочная гипертензия);

  • тахикардия
    (рефлекс Бейн-Бриджа)

  • повышение
    АД, в основном диастолического.

Исследование
органов пищеварения:

  • увеличение
    живота-асцит, пупочная грыжа;

  • «голова
    медузы» – при портальной гипертензии
    на фоне кардиального фиброза печени;

  • выбухание
    в правом подреберье при значительном
    увеличении печени;

  • гепатомегалия
    – край закруглен, эластичен, болезненный,
    поверхность гладкая;

  • при
    развитии фиброза печень плотная, край
    заострен;

  • положительный
    симптом Плеша – набухание яремной вены
    справа при надавливании на печень;

  • при
    асците – положительный симптом флюктуации,
    притупление перкуторного звука во
    фланках.

Классификация
ХСН

I
стадия (начальная) – скрытая СН, симптомы
(одышка, сердцебиение, утомляемость)
появляются только при физической
нагрузке, отсутствуют объективные
признаки гемодинамических нарушений;

IIА
– умеренные нарушения гемодинамики,
выявляются признаки застоя только в
одном (большом или малом) круге
кровообращения;

IIБ
– глубокие нарушения гемодинамики,
признаки застоя в обоих кругах
кровообращения;

III
стадия (конечная, дистрофическая)-тяжелые
нарушения гемодинамики, стойкие изменения
обмена веществ и функций всех органов,
необратимые изменения структуры тканей
и органов.

В
зависимости от переносимости физических
нагрузок выделяют функциональные классы
(ФК) сердечной недостаточности. Они
могут изменяться на фоне лечения.

При
I
ФК ограничения физической активности
нет. Привычная физическая активность
не сопровождается быстрой утомляемостью,
появлением одышки или сердцебиения.
Повышенную нагрузку больной переносит,
но она может сопровождаться одышкой и
(или) замедленным восстановлением.

При
II
ФК незначительно ограничена физическая
активность. В покое симптомы отсутствуют,
привычная активность сопровождается
утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

Клиника
III
ФК сопровождается заметным ограничением
физической активности. В покое симптомы
отсутствуют, физическая активность
меньшей интенсивности по сравнению с
привычной сопровождается появления
дискомфорта.

При
IV
ФК симптомы сердечной недостаточности
присутствуют в покое и усиливаются при
минимальной физической активности.

Лабораторно-инструментальная
диагностика

Основные
цели дополнительных методов исследования:

  • исключить
    другие заболевания, протекающие со
    сходной симптоматикой (анемия,
    тиреотоксикоз);

  • выявить
    объективные признаки ХСН;

  • выяснить
    этиологический фактор ХСН;

  • оценить
    степень выраженности ХСН.

Общий анализ
крови:

  • исключить
    анемию, возможен вторичный эритроцитоз
    на фоне гипоксии;

  • лейкоцитоз,
    повышение СОЭ – при воспалительных
    поражениях миокарда, эндокардите,
    присоединении вторичной инфекции
    (застойный бронхит, пневмония);

Общий анализ
мочи –
проявления застойной нефропатии;

  • высокий
    удельный вес мочи;

  • умеренная
    протеинурия;

  • микрогематурия.

Исследование
уровня мозгового натрийуретического
гормона:
компенсаторное повышение ранний и
достоверный признак СН.

Венозный застой в малом круге кровообращения

Исследование
уровня тиреотропных гормонов
для исключения тиреотоксикоза.

Биохимический
анализ крови:

  • уровень
    креатинина – повышается при застойном
    поражении почек;

  • билирубин,
    АСТ, АЛТ – повышение при застойном
    поражении печени;

  • гипоальбуминемия
    – за счет поражения печени;

  • холестерин,
    -липопротеиды
    – повышение при ИБС (наиболее
    распространенный этиологический фактор
    ХСН);

  • гиперфибриногенемия,
    положительный С – реактивный белок –
    при атеросклерозе (асептическое
    воспаление), вторичных инфекциях,
    воспалительном поражении миокарда;

  • уровень
    калия, натрия:


гипонатриемия – признаки высокой
активности ренина плазмы – плохой
прогностический признак;


контроль калиемий на фоне лечения
диуретиками.

Инструментальная
диагностика ХСН


позволяет выявить возможные причины
ХСН; диагностика клапанных пороков,
дефекта перегородок, внутрисердечных
тромбов, зон гипокинезии и акинезии,
аневризмы сердца;

Линии Керли типа В

-определяет
объективные критерии ХСН, выраженность
процесса ремоделирования сердца
(стадию), характер нарушения функции
миокарда.


уменьшение фракции выброса (ФВ {amp}lt;50%);


увеличение конечного диастолического
давления в полости левого желудочка.


снижение скорости и величины быстрого
накопления ЛЖ (определяется допплер-
методом).


тахикардия,
возможно экстрасистолия, мерцательная
аритмия, признаки инфаркта миокарда,
рубцового поражения миокарда;


гипертрофия левого или правого желудочков;


блокады ножек пучка Гиса.


выявляют
кардиомегалию;


признаки застоя в малом круге
кровообращения: снижение прозрачности
легочных полей; линии Керли, затемнение
корней, усиление легочного рисунка,
утолщение костальной плевры.

Сцинтиграфия
миокарда, радионуклидное исследование


позволяет
оценить степень дисфункции правого или
левого желудочков.

Магнитно-резонансная
томография-более точный
метод определения объема полостей,
толщины стенок, массы миокарда левого
желудочка, позволяет оценить кровоснабжение,
особенности функции миокарда.

Интерстициальный отек легких

Жалобы
– выраженная одышка, сдавление грудной
клетки, усиливающиеся в положении лежа,
затруднение вдоха (стридор).

В
анамнезе у
больного инфаркт миокарда, порок сердца,
артериальная гипертензия, ХСН.

  • вынужденное
    положение;

  • тревога,
    страх смерти;

  • цианоз,
    холодная влажная кожа;

  • вспомогательная
    мускулатура участвует в акте дыхания;

  • западение
    межреберных промежутков и надключичных
    ямок на вдохе;

  • шумное
    свистящее дыхание;

  • аускультативно
    – жесткое, бронхиальное дыхание,
    рассеянные сухие свистящие хрипы,
    иногда скудные мелкопузырчатые хрипы
    на фоне ослабленного дыхания.

  • альтернирующий
    пульс;

  • акцент
    II
    тона на легочной артерии;

  • протодиастолический
    ритм галопа;

  • артериальная
    гипертензия.

Альвеолярный отек легких

Жалобы:

  • нарастающее
    удушье;

  • кашель
    с обильной пенистой мокротой розового
    цвета.

При объективном
исследовании:

  • положение
    вынужденное ортопное;

  • шумное
    клокочущее дыхание;

  • отхождение
    розовой пены изо рта;

  • цианоз,
    холодный пот;

  • в
    тяжелых случаях – дыхание Чейна-Стокса.

  • при
    аускультации легких:
    ослабленное
    дыхание, влажные мелко и среднепузырчатые
    хрипы сначала в нижних отделах, затем
    над всей поверхностью, затем проводные
    крупнопузырчатые хрипы в области трахеи
    и бронхов.

Исследование
сердечно-сосудистой системы:

  • изменения
    как при интерстициальном отеке, возможна
    артериальная гипотония.

Рентгенография
органов грудной клетки:

  • признаки
    интерстициального отека легких;

  • линии
    Керли – контрастирование междольковых
    перегородок;

  • затемнение
    и инфильтрированность корней;

  • размытый
    легочной рисунок;

  • утолщение
    касательной плевры.

Рентгенологические
признаки альвеолярного отека легких:

  • диффузное
    снижение прозрачности легочного поля;

  • корни
    малоструктурны.

ЭКГ – Р-mitrale:

  • гипертрофия
    или перегрузка левого предсердия;

  • гипертрофия
    или перегрузка левого желудочка;

  • блокада
    левой ножки пучка Гиса.

Альвеолярный отек легких обусловлен наполнением альвеол транссудатом (отечной жидкостью). Рентгенологическая картина альвеолярного отека легких характеризуется появлением затемнений с нечеткими контурами, размеры которых могут варьировать от очаговых до распространяющихся на значительную часть легкого.

Отметим, что локализация таких затемнений не соответствует долям и сегментам легких. Транссудат способен перемещаться по легочной ткани путем преодоления межальвеолярных перегородок. Локализация отечной жидкости часто определяется силой гравитации и может меняться в зависимости от положения тела пациента.

Как правило, при альвеолярном отеке легких затемнения на рентгенограмме отмечаются в S 2, 6, 9, 10 с обеих сторон; на снимке, выполненном в прямой проекции, такое расположение соответствует наддиафрагмальным и прикорневым отделам легочных полей. Типичная рентгенологическая картина альвеолярного отека легких – «крылья бабочки» (тени корней с обеих сторон вливаются с затемнениями в легких; см рисунок 6).

Интерстициальный отек легкого

Рисунок 6. Альвеолярный отек легких: рентгенологическая картина «крылья бабочки»

При проведении дифференциальной диагностики отека легких необходимо учитывать тот факт, что изменения в легких, как правило, возникают с обеих сторон, а также отмечается быстрая динамика развития патологии (в течение нескольких часов) при условии проведения соответствующего лечения (рисунок 7).

Рисунок 7. Альвеолярный отек легких. А, Б – рентгенограммы одного пациента, выполненные с интервалом в несколько часов: на снимках отмечается быстрая положительная динамика альвеолярного отека при проведении соответствующей терапии

Односторонний отек легкого тоже возможен. Такое развитие вероятно, если больной лежит преимущественно на одном боку. Кроме этого, развитие отека преимущественно в одном легком может быть обусловлено выраженной эмфиземой (в участках легкого с разрушенными альвеолами отек не образуется), или тромбоэмболией легочной артерии (в этом случае происходит нарушение кровотока дистальнее места окклюзии, в результате чего прекращается развитие отека).

Иногда причиной развития отека легких могут быть некардиогенные причины, например, при черепно-мозговой травме, инсульте (при черепно-мозговой травме и инсульте нарушения нервной регуляции являются причиной повышения проницаемости капилляров), при ятрогенной гипергидратации, почечной недостаточности (нефрогенный отек легких). В этих случаях при отеках нехарактерны линии Керли типа В и проявления венозного застоя в малом круге кровообращения.

Клиника

У
больных с синкопальными состояниями
можно выделить три периода: предобморочный,
собственно обморок (синкоп), послеобморочный.

Предобморочное
состояние проявляется ощущением дурноты,
потемнением в глазах, звоном в ушах,
слабостью, головокружением, подташниванием,
потливостью, бледностью кожи и обычно
продолжается 1 минуту.

Во
время обморока отмечается потеря
сознания, резкое снижение мышечного
тонуса, поверхностное дыхание. Редко,
при относительно продолжительном
нарушении мозгового кровотока могут
отмечаться тонико-клонические судороги,
непроизвольное мочеиспускание.

Послеобморочное
состояние длится до 1 минуты и заканчивается
полным восстановлением сознания.

При
некоторых разновидностях обмороков
отчетливо наблюдается все три периода,
при других периоды отсутствуют.


нейрокардиогенные;


кардиогенные (аритмогенные – при
брадикардии, АВ-блокадах; обструктивные
– когда есть препятствие сердечному
выбросу);


ангиогенные – ортостатические и
цереброваскулярные.

Выделение
указанных групп имеет принципиальное
значение, так как включаемые в них
обмороки существенно отличаются по
методам диагностики, профилактики и
прогнозу.

Диагностика

Для
выявления причин синкопальных состояний
основная программа обследования должна
включать:

  • анамнез
    жизни – сведения о перенесенных
    заболеваниях, инфекциях, травмах, приеме
    гипотензивных средств (позволяет
    установить 25% причин);

  • жалобы
    в межприступный период; как долго и как
    часто повторяются обмороки;

  • факторы,
    провоцирующие обмороки – душные
    помещения, переход из горизонтального
    в вертикальное положение;

  • особенности
    синкопального состояния:


наличие, проявления, продолжительность
предобморочного состояния;


симптомы во время обморока (цвет и
влажность кожи,

частота
дыхания), продолжительность обморока;


наличие, проявления и продолжительность
послеобморочного состояния;

  • физикальное
    обследование (размеры сердца, шумы, АД,
    ЧСС, регулярность пульса, признаки СН);

  • анализ
    ЭКГ, при подозрении на аритмическую
    природу обмороков – обязательное
    суточное мониторирование ЭКГ.

  • при
    наличии показаний – лабораторные методы
    исследования (Hв,
    эритроциты, гематокрит, глюкоза в
    крови);

  • в
    зависимости от выявленных особенностей
    – проведение тестов: активной
    ортостатической пробы по Тулезиусу,
    пробы Вальсальвы, массажа каротидного
    синуса.

  • Причина
    – ухудшения мозгового кровотока из-за
    его перераспределения в системе
    мозг-мышцы;

консультации
специалистов (невропатолог, кардиолог,
психиатр);

обмороки
нужно дифференцировать от эпилептических
припадков, истерии, гипогликемии.

Анафилактический шок

Интерстициальный отек легких

В
его основе лежит массивный выброс в
кровоток гистамина, серотонина и других
биологически активных веществ (БАВ) на
фоне повторного попадания в организм
аллергена. Наиболее часто его вызывают
антибиотики, сыворотки, ферменты,
витамины, яд жалящих насекомых (пчел,
ос), иногда пищевые продукты.

Анафилактический
шок развивается через несколько минут
после попадания аллергена в организм
и характеризуется кожным зудом,
крапивницей, спазмом гладких мышц,
приступ удушья, непроизвольным
мочеиспусканием и дефекацией, потерей
сознания, падением АД.

Если
больному не будет оказана своевременная
помощь, возможен летальный исход.

Рентгенография: Нарушения легочного кровообращения

Рентген легкихВенозный застой в малом круге кровообращения (МКК), альвеолярный и интерстициальный отек легких обусловлены, как правило, кардиогенными нарушениями. Причиной дисфункции миокарда может быть снижение его сократительной способности при аритмиях, ишемической болезни сердца, инфаркте, а также при миокардитах и кардиомиопатиях.

В случае возникновения дисфункции миокарда нарушается кровоток в малом круге кровообращения, что затрудняет отток крови из легких, легочные вены переполняются кровью, в результате повышается гидростатическое давление в капиллярном русле малого круга кровообращения. Транссудат (отечная жидкость) из капилляров поступает сначала в соединительную строму (интерстициальную ткань) легких, а потом в альвеолярное пространство.

Нарушения легочного кровообращения делят на следующие типы:

  • Венозный застой в малом круге кровообращения (также его называют «венозная» легочная гипертензия)
  • Интерстициальный отек легких
  • Альвеолярный отек легких
  • Легочная гипертензия (или «артериальная» легочная гипертензия)

Легочная гипертензия

Рентгенологическая картина при легочной гипертензии характеризуется расширением главных и прикорневых легочных артерий (см статью «Рентгенография: Хроническая обструктивная болезнь легких», рисунок 1, 2). Ближе к периферии легких калибр сосудов резко уменьшается – отмечается так называемый «скачок калибра» легочных артерий.

Из-за расширения левой и правой легочных артерий корни легких расширяются (рисунок 8, 9), при этом структура корней сохраняется, наружные контуры четкие и ровные (в отличие от «бугристых», полициклических корней при лимфаденопатии, и неструктурных корней при застое в малом круге кровообращения). Из-за «скачка калибра» легочных артерий корни легких выглядят «обрубленными». Часто определяется «выбухание» дуги легочного ствола по левому контуру сердца (см рисунок 10).

Альвеолярный отек легких

Рисунок 8. Легочная гипертензия при патологии сердца. А – рентгенограмма в прямой проекции: на снимке отмечается расширение левой и правой легочных артерий с ровным, четким контуром, и расширение прикорневых артерий. Также отмечается значительное расширение сердечной тени. Б – рентгенограмма в правой боковой проекции: определяются тени протезов аортального (см стрелка) и митрального (см указатель) клапанов

Рисунок 9. Выраженная легочная гипертензия при длительно существующем дефекте межпредсердной перегородки миокарда: отмечается значительное расширение корней легких за счет легочных артерий

В качестве способа диагностики легочной гипертензии по рентгенологическим признакам применяют измерение поперечника нисходящей ветви правой легочной артерии. На рентгенограмме, выполненной в прямой проекции, это измерение проводят на уровне промежуточного бронха, который определяется в теле правого корня в виде полосы просветления кнутри от легочной артерии (рисунок 10).

Рисунок 10. Легочная гипертензия: на снимке отмечается выбухание дуги легочного ствола по левому контуру сердца (см указатель). Справа стрелками обозначена ширина нисходящей легочной артерии

Для диагностики легочной гипертензии по рентгенологическим признакам следует ориентироваться и на другие признаки – «выбухание» дуги легочного ствола по левому контуру сердца, «скачок калибра» легочных артерий. Достоверная диагностика легочной гипертензии проводится при ультразвуковом исследовании (УЗИ) сердца.

ВАЖНО!!! При патологиях сердца признаки застоя в малом кругу кровообращения могут сочетаться с признаками легочной гипертензии. При хронической обструктивной болезни легких с эмфиземой в рентгенологической картине часто преобладает легочная гипертензия. Также признаки легочной гипертензии могут определяться при тромбоэмболии легочной артерии

Альвеолярный отек легких

Расширение легочной артерии в редких случаях может быть обусловлено ее аневризмой (рисунок 11).

Аневризматическое расширение легочного ствола, левой и правой легочной артерии

Рисунок 11. Аневризматическое расширение легочного ствола, левой и правой легочной артерии. А – рентгенограмма в прямой проекции; Б – рентгенограмма в правой боковой проекции. На снимке определяется значительное выбухание дуги легочного ствола по левому контуру сердца и расширение корней легких за счет легочных артерий

При патологиях сердца на рентгенограмме может определяться увеличение размеров тени сердца, однако этот признак не всегда встречается. Значительное увеличение сердечной тени со сглаженностью душ и отсутствием «талии» сердца, уменьшение тени сосудистого пучка (тень становится короче) может быть признаком гидроперикарда (рисунок 12, 13).

Гидроперикард

Рисунок 12. Гидроперикард со значительным объемом выпота в полости перикарда

Гидроперикард

Рисунок 13. Гидроперикард. А, Б – рентгенограммы, одного и того же пациента, выполненные с 7-дневным интервалом: определяется быстрое увеличение размеров сердечной тени, обусловленное накоплением выпота в полости перикарда при инфекционном перикардите

При сердечной недостаточности у больных часто развивается пневмония. В таких случаях инфильтрация возникает на воне признаков венозного застоя в малом кругу кровообращения (см рисунок 14). Эти изменения нужно дифференцировать с признаками альвеолярного отека легких (отек легких в большинстве случаев двусторонний; также большое значение в диагностике имеет оценка клинико-лабораторных показателей).

Легочная гипертензия

Пневмония на фоне венозного застоя в малом круге кровообращения

Рисунок 14. Пневмония на фоне венозного застоя в малом круге кровообращения у пожилого пациента. А – рентгенограмма в прямой проекции: в верхней и нижней долях правого легкого определяется инфильтрация; отмечаются признаки венозного застоя в малом кругу кровообращения в виде усиления сосудистого рисунка и перераспределения кровотока в пользу верхних долей.

Отмечаются односторонняя инфильтрация и признаки острого воспалительного процесса. Справа определяется небольшой междолевой выпот в горизонтальной междолевой щели (см стрелка). Тень средостения в верхнем отделе расширена за счет грудины (см указатели), что обусловлено ассиметричной установкой пациента.

Б – рентгенограмма в правой боковой проекции: в плевральной полости определяется небольшой выпот (см стрелка). В, Г – рентгенограммы того же пациента, выполненные через 10 дней терапии: отмечается рассасывание инфильтрации справа и положительную динамику разрешения застойных явлений. Выпот в плевральной полости не определяется; объем междолевого выпота уменьшился (см стрелка)

У больных в пожилом возрасте на рентгенограмме могут обнаруживаться обызвествления аорты, коронарных артерий и клапанов сердца, что является признаком их дегенеративных изменений, обусловленных атеросклерозом (рисунок 15).

Обызвествления в сердце

Рисунок 15. Обызвествления в сердце. Рентгенограммы разных пациентов, выполненных в боковой проекции. А – определяется кальциноз митрального клапана (см стрелки), аортального клапана (см указатели) и аорты. Б – кальциноз коронарных артерий (см стрелки)

Респираторный дистресс-синдром у взрослых

Респираторный дистресс-синдром у взрослых (РДСВ, синоним «шоковое сердце») по клинико-рентгенологической картине напоминает отек легких (рисунок 16), однако РДСВ имеет некоторые отличия. Сам термин обозначает отличие этого состояния от респираторного дистресс-синдрома у новорожденных, обусловленного дефицитом сурфактанта.

Рисунок 16. Респираторный дистресс-синдром у взрослых, осложняющий течение тяжелой пневмонии

Респираторный дистресс-синдром у взрослых, в отличие от отека легких (обусловленного повышением гидростатического давления в капиллярах), характеризуется повреждением стенок капилляров. В результате повреждения стенок капилляров при РДСВ экссудат с большим содержанием клеток крови и белка попадает сначала в интерстициальную, а потом в альвеолярную ткань, тогда как при отеке легких происходит только повышение проницаемости стенок капилляров, а в легочную ткань попадает транссудат – отечная жидкость, бедная клетками крови и белками.

Причиной возникновения респираторного дистресс-синдрома у взрослых могут быть вдыхание токсических газов, аспирация желудочного содержимого, наркотические вещества, лекарственные препараты, посттрансфузионные и аллергические реакции, вирусные и бактериальные инфекции (в том числе и пневмония), сепсис (как правило вызванный грамотрицательной инфекцией).

В зависимости от причины и интенсивности воздействия повреждающего фактора, респираторный дистресс-синдром у взрослых развивается в течение 12-24 часов. РДСВ имеет характерные рентгенологические отличия от отека легких (особенно на начальном этапе развития):

  • Отсутствие признаков венозного застоя в малом круге кровообращения
  • Одновременно могут обнаруживаться признаки интерстициального и альвеолярного отека легких. При интерстициальном отеке усиливается легочный рисунок (определяются ретикулярные тени), отмечается диффузное малоинтенсивное снижение прозрачности легочных полей. Параллельно развивается альвеолярный отек легких, который проявляется множественными полиморфными очаговыми тенями, которые сначала отмечаются на периферии легочных полей, затем сливаются с формированием обширных затемнений
  • При респираторном дистресс-синдроме у взрослых затемнения определяются ближе к наружным отделам легочных полей. Интенсивность этих теней снижается по направлению к корням (в отличие от отека легких, при котором изменения определяются преимущественно в прикорневых отделах легких). Также может обнаруживаться симптом «воздушной бронхографии»
  • При РДСВ не характерны перибронховаскулярные «муфты», линии Керли типа В, утолщение междолевой плевры и выпот в плевральную полость

Обратная динамика развития изменения в легких при респираторном дистресс-синдроме у взрослых длится в течение нескольких недель. В исходе РДСВ как правило остается диффузный пневмосклероз.

Диагностировать респираторный дистресс-синдром у взрослых и отличить его от отека легкого по рентгенологическим признакам на практике довольно сложно, тем более что при РДСВ может развиться левожелудочковая недостаточность с признаками кардиогенного отека легких. Таким пациентам часто делают рентгенографию в отделении интенсивной терапии мобильными аппаратами, что сильно влияет на качество рентгенограммы и, соответственно, диагностику. Значительно облегчить процесс диагностики РДСВ позволяет проведение РКТ.

Клинические проявления хсн

Сердцебиение.


акроцианоз.


тахикардия;

Классификация
ХСН


велоэргометрия для диагностики ИБС,
определения толерантности к физической
нагрузке;


6-минутный тест – для объективизации ФК
ХСН.

Основные
принципы лечения ХСН

  • Диета
    – ограничение жидкости и соли.

  • Дозированные
    физические нагрузки.

  • Медикаментозная
    терапия.

  • Лекарственная
    терапия при ХСН носит патогенетический
    характер и направлена на блокирование
    нейрогуморальных влияний и снижение
    ОЦК.

Используются 5
групп препаратов:

  • ингибиторы
    АПФ блокирующие активацию РААС;

  • -адреноблокаторы
    – блокада симпатических влияний;

  • антагонисты
    альдостерона – блокирует эффекты
    гиперальдостеронизма;

  • диуретики
    – уменьшение ОЦК, используются при
    застойной ХСН (II
    – III
    стадии);

  • сердечные
    гликозиды.

Профилактика
ХСН

Легочная гипертензия


своевременное выявление и лечение
заболеваний сердца и бронхо-легочной
системы;


хирургическая коррекция пороков сердца
– по показаниям;


медикаментозная терапия нарушений
сердечного ритма, артериальной
гипертензии;


диспансерное наблюдение больных;


выявление групп риска ИБС, АГ, разъяснение
профилактических мероприятий (занятия
физкультурой, диета).


регулярное лечение, наблюдение и
реабилитация больных с ХСН.

Острая
левожелудочковая и левопредсердная
недостаточность

Это
внезапно развившаяся насосная дисфункция
левого желудочка и левого предсердия,
приводящая к острому застою в малом
круге кровообращения.

Этиологические
факторы

  • Инфаркт
    миокарда – более распространенная
    причина: большой объем поврежденного
    миокарда, разрыв стенок сердца, острая
    недостаточность митрального клапана.

  • Артериальная
    гипертензия – осложненные гипертензионные
    кризы.

  • Аритмия
    (пароксизмальные наджелудочковые и
    желудочковые тахикардии, брадикардия,
    экстрасистолия, блокады).

  • Препятствие
    на пути тока крови: стенозы устья аорты
    и митрального отверстия, гипертрофическая
    кардиомиопатия, внутрисердечные опухоли
    и тромбы.

  • Клапанная
    недостаточность митрального или
    аортального клапана.

  • Декомпенсация
    ХСН – неадекватное лечение, аритмия,
    тяжелое сопутствующее заболевание.

  • Миокардиты.

  • Тампонада
    сердца.

  • Травма
    сердца.

Чаще
возникает сочетанное нарушение насосной
функции левого желудочка и левого
предсердия (гемодинамическая взаимосвязь),
изолированная левопредсердная
недостаточность встречается при
митральном стенозе, инфаркте левого
предсердия.

В бешеном ритме современной жизни человек, с развитием благ цивилизации, передвигаться в пространстве стал быстрее, а вот двигаться — намного меньше. Гиподинамия — тот провоцирующий фактор, на фоне которого развиваются ожирение, проблемы с опорно-двигательным аппаратом, сердцем и сосудами, расстройства дыхания и пищеварения. Малоактивный образ жизни является основной причиной и такого недуга, как венозный застой. Рассмотрим подробно его симптоматику и формы проявления.

Это заболевание имеет еще несколько названий: венозный стаз, венозная гиперемия, пассивная гиперемия. Все они определяют одну патологию: затруднение венозного оттока крови, в то время, как приток ее по артериальным сосудам соответствует норме. Застой начинается в том случае, если повышается вязкость крови и теряется эластичность стенок венозных сосудов.

  • Венозный застой в легких;
  • Венозный застой в ногах;
  • Венозный застой в области малого таза;
  • Венозный застой в голове.

Основными причинами сердечной недостаточности являются первичные поражения миокарда, нарушения в процессах наполнения сердечных желудочков и перегрузка их гемодинамики. К первичному поражению относятся диффузные поражения сердечной мышцы ( , ), очаговые (острая форма инфаркта миокарда, постинфарктный , атеросклеротический кардиосклероз) и ятрогенные (лекарственные, радиационные).

Нарушениями наполнения желудочков выступает стеноз атриовентрикулярного отверстия как слева, так и справа, экссудативного и констриктивного характера, фиброэластоз, гипертрофия сердечной мышцы разной этиологии, эндомиокардиальный фиброз. К гемодинамическим перегрузкам желудочков относятся процессы повышения сопротивления по изгнанию крови, легочная и системная артериальная гипертензия, аортальный стеноз.

Кроме того, перегрузка объёмом также является причинным фактором сердечной недостаточности, который развивается из-за недостаточности клапанов и врождённых пороков. Также данный синдром с высоким показателем МОС (минутный объём сердца) в виде гипоксических состояний ( в хронической форме, анемии); повышенного обмена веществ (), и беременности способствуют образованию сердечной недостаточности.

Легочная гипертензия

Также к факторам, которые провоцируют развитие данной патологии, относятся прекращённое терапевтическое лечение сердечной недостаточности или уменьшенная активность; перенапряжения различного генеза; неблагоприятная окружающая среда в виде жары или сильной влажности. Также алиментарные факторы, связанные со злоупотреблением жидкости и соли;

нарушения сердечного ритма и проводимости; инфекции интеркуррентного характера; ТЭВЛА (тромбоэмболия ветвей легочной артерии); артериальная гипертензия, лихорадочное состояние; различные лекарственные средства, которые способны задерживать жидкость в организме и многие сопутствующие сердечные патологии, которые могут быть нераспознанными, способствуют формированию этого мультисистемного состояния.

Отек легких

Симптоматика застоя

  • температурный фон стабильный, редко находится за пределами нормы;
  • дыхание учащенное с явлениями тахикардии;
  • заболевший говорит с остановками, ему тревожно, выступает холодный пот;
  • появляется кашель с экссудатом, затем с кровью, кровавой пены;
  • больные жалуются на повышенную утомляемость и слабость, им трудно лежать на низкой подушке (при положении сидя симптомы одышки постепенно исчезают);
  • при осмотре кожа бледная, носогубный треугольник синюшного оттенка, есть признаки отечности нижних конечностей;
  • может возникнуть плеврит, перекардит на фоне гипоксии и патологических процессов недостаточности.

Если проявились первые симптомы дыхательной недостаточности, связанной с легкими, то нужна срочная медицинкая помощь.

Венозный застой или пассивная гиперемия: причины, симптомы, лечение

При госпитализации больному назначается рентген легких, ЭКГ, УЗИ сердца. Клинический анализ крови и биохимия показывают признаки воспалительного процесса: увеличение СОЭ, лейкоцитов, положительная реакция С-реактивного белка.

Установление причины застоя должно стать основным направлением в терапии. Если симптомы вызваны проблемами сердечной недостаточности, то купируют приступы, назначают комплекс кардиотерапии.

Вне зависимости от источника болезни в легких, назначается группа антибактериальной терапии, подавляющая патогенное воздействие микробов на легочную ткань. К ним добавляются средства, снижающие густоту мокроты.

Кашель важно вылечить, а не подавить. Лечение проводится с применением муколитиков, травяных сборов, экстрактов мать-и-мачехи, подорожника, чабреца, которые признаны самыми эффективными фитотерапитическими средствами. Обязательны мочегонные средства, витамины для усиления иммунной реакции на патогенную микрофлору у пожилого человека.

Основу лечения составляет устранение причины сердечной недостаточности и коррекция её проявлений.

В первую очередь важно создать больному покой с допустимыми нормами физической нагрузки, чтобы они не вызывали у пациента усталость и неприятные ощущения. В случае значительного ограничения нагрузок, больной должен больше находиться в сидячем положении, а не лежать. При отсутствии приступов и выраженного затруднённого дыхания, а также отёков рекомендуют гулять на свежем воздухе.

Больные с диагнозом сердечная недостаточность даже спят в полусидячем положении, чтобы избежать приступов.

Для лечения заболевания применяют препараты, которые повышают сократительную способность миокарда, снижают тонус сосудов, уменьшают процессы задержания жидкости, устраняют и принимают участие в профилактике образования тромбов в отделах сердца.

К препаратам, которые повышают сократимость сердечной мышцы, относятся сердечные гликозиды (Дигоксин, Коргликон, Строфантин). Они в первую очередь увеличивают функцию насоса в сердце, способствуют мочеотделению, а также помогают переносить физические нагрузки. Однако при передозировке сердечными гликозидами появляется тошнота, аритмия и нарушается восприятие цвета. Как правило, эта группа препаратов назначается больным с диагнозом сердечная недостаточность при наличии мерцательной аритмии.

Эналаприл, Лизиноприл, Моноприл, Каптоприл, Беназеприл. В том случае если не подходят ингибиторы АПФ, то больным с сердечной недостаточностью назначают антагонисты БРА: Диован, Лозартан, Кандесартан и Ирбесартан. На сегодня данные лекарственные средства относятся к основным препаратам, которые применяются для лечения ХСН.

Для уменьшения процесса задержания избыточного количества жидкости в организме применяют мочегонные средства (Фуросемид, Этакриновую кислоту), обладающие быстрым действием после приёма. Однако частое их введение может привести к нарушению электролитного обмена, поэтому их комбинируют с Триамтереном, который является диуретиком, но при этом сохраняет калий в организме. Кроме того, хорошо в этом случае подходит Триампур, особенно для пациентов с ХСН второй стадии.

Применение бета-адреноблокаторов помогает уменьшить частоту сердечных сокращений. В результате их воздействия улучшаются процессы наполнения, а в итоге повышается СВ. Для этого применяют Карведилол, который вначале назначается в незначительных дозах, но в дальнейшем способствует улучшению сокращения миокарда.

А вот чтобы предупредить образование тромбов в сердечных камерах и появление тромбоэмболии, назначают антикоагулянты (Варфамин, Гепарин), которые препятствуют свёртываемости крови с обязательным контролем показателей крови.

Аневризматическое расширение легочного ствола, левой и правой легочной артерии

При неэффективности медикаментозного лечения рекомендуют хирургическое вмешательство в виде кардиомиопластики, имплантации искусственного ЛЖ или электрокардиостимулятора.

После проведенного необходимого лечения больные с сердечной недостаточностью находятся под наблюдением кардиолога на протяжении всей своей жизни.

Профилактика легочного застоя

Во избежание застойных процессов в легких больному, вынужденному постоянно находиться в постели, надо совершать как можно больше движений. Если нет возможности делать их самостоятельно, то прибегают к помощи ухаживающих. Полезно каждые 4 часа переворачиваться, менять положение тела, присаживаться. Нельзя спать на низких подушках, долго быть неподвижным, что ослабляет функции дыхания и движения грудной клетки.

Специалист по лечебной физкультуре может научить простейшим упражнениям, которые помогут избежать патологии у пожилых и лежачих. Важно активное самостоятельное дыхание и для этого можно предложить надувать воздушный шарик, дышать через трубочку от коктейля в стакан с водой. Такие упражнения помогают обогатить кислородом бронхи и легкие, расширят диапазон движений грудной клеткой, включая диафрагму. Застой в легких в первоначальной стадии устраняется только активностью.

Особую значимость приобретает диета с богатым содержанием белка и углеводов, поливитаминов, что придаст жизненную энергию клеткам. Можно применять медицинские банки, горчичники, физиопроцедуры и активный массаж с простукиваниями.

Несмотря на причины болезни, лежачим надо пить горячий чай с лимоном, медом. Он будет способствовать расширению сосудов, укреплению их стенок, противостоит образованию мокроты.

Надо использовать любые возможности организации профилактики, во избежание более серьезных последствий.

Одна из самых опасных форм нарушения кровообращения этого типа — венозный застой головного мозга. Причиной данной патологии может быть сердечная недостаточность, хронические болезни органов дыхательной системы, сдавливание вен, находящихся вне черепа, патологические изменения артерий, травмы, опухоли различных типов головного мозга и органов, расположенных в области шеи, тромбозы вен и многое другое.

Венозный застой в голове лечение требует незамедлительно, так как при данном нарушении тока крови развивается гипоксия головного мозга и нарушения его работы.

Венозный застой в легких, протекающий в хронической форме, приводит к кровоизлияниям и разрастанию соединительной ткани. Изменяется структура органа — легкие становятся плотными, увеличиваются в размере, приобретают бурый цвет.

Венозный застой в малом тазу может характеризоваться регулярными болевыми ощущениями после физических нагрузок, при воспалительных процессах органов малого таза, в зависимости от фазы менструального цикла. Также признаки венозного застоя в малом тазу — это нарушение менструального цикла, дискомфорт во время и после полового акта, разнообразные гинекологические патологии.

Венозный застой в ногах — одна из самых распространенных форм заболевания. Ее причиной является низкий уровень физической активности. Проявления заболевания — регулярные отеки ног, «затекание» конечностей при продолжительном отсутствии движения, изменение цвета и температуры кожи.

Не так давно венозный застой считали исключительно возрастным заболеванием, развивающимся на фоне изнашивания и соответствующих изменений сосудов. Но из-за особенностей современного ритма жизни, эта патология не имеет четких возрастных ограничений и все чаще встречается у молодых людей. Страдают нарушением венозного кровообращения и совсем маленькие дети. Некоторые формы заболевания могут развиваться из-за врожденных патологий или родовых травм.

Многие специалисты могут определить локальный венозный застой конечности исключительно по жалобам пациента и внешнему осмотру. Ответ на вопрос, как лечить венозный застой ног, должен дать специалист. Велика вероятность назначения комплексной терапии — медикаментов, физических упражнений и специальной диеты.

Гидроперикард

Венозный застой головного мозга невозможно диагностировать без специального исследования. Чаще всего применяется флебография или рентген черепа. Эти же методы, а также УЗИ и Доплер-сканирование применяют для постановки диагноза «венозный застой в малом тазу». Оба эти типа застоя требуют медикаментозного лечения, состоящего из приема флеботропных средств, противовоспалительных и специальных витаминных комплексов. Если же щадящее консервативное лечение не приносит результатов, может потребоваться хирургическое вмешательство.

Венозный застой в легких так же требует интенсивного своевременного лечения. Чаще из-за опасности патологии рекомендуется проведение хирургического вмешательства. Помимо этого необходимо выявить причину развития нарушения венозного кровообращения и устранить ее, назначив прием соответствующих лекарственных средств.

Маловероятно, что кто-то задумывается о профилактике этого заболевания до того, как им заболеет. Но при этом намного проще соблюдать несложные правила здорового образа жизни, чем ждать, пока появятся первые признаки венозного застоя. На здоровье вен положительно влияют регулярные умеренные физические нагрузки и активный образ жизни.

При этом следует избегать чрезмерных нагрузок и малой подвижности. Не рекомендуется подолгу сидеть, если же напротив, приходится долго стоять, следует делать перерывы на отдых. Отказ от курения и злоупотребления алкоголем также поможет продлить молодость вен и повысить их эластичность. Следует выпивать достаточное количество очищенной воды ежедневно.

Любые хронические заболевания следует лечить, а после травм проводить правильную реабилитацию и не забывать консультироваться с врачами. Народная медицина предлагает собственные средства и рецепты, помогающие бороться с венозным застоем. Некоторые из них допускается использовать в профилактических целях. Неплохие результаты для улучшения кровообращения ног, например, дает контрастный душ.

Почему развивается и как лечится ХСН?

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это тяжелое заболевание, которое выражается неспособностью сердца и сосудов обеспечить нормальное снабжение организма кровью. Она часто становится «конечной станцией» сердечных болезней, но к ней могут привести и другие заболевания.

По статистике ХСН чаще всего становится причиной госпитализации, а иногда и смерти пожилых людей. Без лечения около половины заболевших умирает в течение трех лет после постановки диагноза. Мужчины и женщины в равной мере предрасположены к возникновению хронической сердечной недостаточности, но женщины заболевают позже, в менопаузе.

Непосредственная причина хронической сердечной недостаточности – снижение способности сердца к его наполнению кровью и к выталкиванию ее в артерии, то есть к уменьшению фракции сердечного выброса (ФВ). У здорового взрослого человека ФВ в покое – от 4,5 до 5 л/мин. Именно столько крови организму хватает для полноценного питания кислородом.

Ослабление функций сердца чаще всего развивается из-за повреждений сердечной мышцы (миокарда) и прочих структур сердца. Но оказать влияние на «мотор» человеческого организма могут и факторы, нарушающие его электроактивность.

1. К сердечным причинам относят заболевания и состояния, которые воздействуют на миокард, изменяют строение органа или мешают ему выполнять свою функцию. Основные из них:

  • Инфаркт миокарда; ишемическая болезнь сердца (ИБС); воспаления мышцы сердца и его оболочки. Повреждение тканей сердца некрозом; рубцы и шрамы делают сердечную мышцу менее эластичной, и она не может сокращаться в полную силу.
  • Ревматические и другие сердечные пороки, травмы. Изменение в «архитектуре» органа ведет к тому, что нормальное кровообращение становится невозможным.
  • Кардиомиопатии – дилатационная или гипертрофическая. В первом случае камеры сердца растягиваются и теряют тонус, что чаще случается у пожилых мужчин и женщин, во втором – их стенки уплотняются и становятся толще. Сердечная мышца становится менее эластичной, и ее сократительная способность снижается.
  • Артериальная гипертензия, встречающаяся у пожилых людей. Колебания АД не дают сердцу биться в нормальном ритме.

2. Во вторую очередь ХСН развивается на фоне состояний, которые повышают нужду тканей в кислороде, а значит, требуют увеличения сердечного выброса. Они называются внесердечными факторами риска ХСН. Прежде всего, это стресс, тяжелая физическая работа, алкоголизм, курение и наркомания, а также:

  • сложные бронхолегочные инфекции (бронхиты, воспаления легких), при которых человек не может нормально дышать; эмболия артерий легких;
  • заболевания щитовидной железы, диабет и ожирение;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • анемия (малокровие), сопровождающая многие болезни.

3. Хроническую сердечную недостаточность может спровоцировать прием некоторых лекарств, назначенный длительным курсом. Их список обширен, самые распространенные:

  • Антиаритмические лекарства (исключение – Амиодарон).
  • Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), например, Парацетамол; глюкокортикоидные гормоны.
  • Антагонисты кальция (препараты, снижающие АД); другие антигипертензивные препараты, например, Резерпин.
  • Трициклические антидепрессанты.
  • Лекарственные препараты-вазодилататоры для расширения сосудов – Диазоксид (Гиперстат), Гидралазин (Апрессин). Их назначают пожилым людям с атеросклерозом.

Поэтому данные лекарства нельзя принимать дольше, чем прописал врач. Продолжительное лечение контролируют анализами и другими обследованиями и при необходимости корректируют.

Прежде всего хроническая сердечная недостаточность классифицируется по способности сердца принимать в себя венозную и отдавать в сосудистую систему насыщенную кислородом артериальную кровь. ХСН может быть систолическая (I вид) и диастолическая (II вид).

  • Систолической ХСН называется такое нарушение функции сердечной мышцы, когда она не может при сокращении вытолкнуть из себя необходимое количество крови. При этом функция левого желудочка может быть сохранена (ФВ {amp}gt; 40 %) или нарушена (ФВ{amp}lt; 40 %).
  • Диастолической ХСН называют состояние, когда сердце теряет способность заполняться кровью, но сохраняет способность сокращаться в пределах нормы для ее выброса.

Согласно классификации NYHA (New York Heart Assosiation, 1964) хроническую сердечную недостаточность делят на четыре функциональных класса (ФК). Отечественная классификация по Стражеско и Василенко разделяет ее на три стадии: I – латентную; II (А и Б) – развернутую; III – терминальную.

Российская классификация не тождественна с NYHA, хотя отчасти совпадает с ней. В отличие от NYHA, она учитывает не только симптоматику, но и степень нарушений кровообращения (гемодинамики) и обмена веществ, чувствительность к терапии и дополнительные показатели для диагностики. Поэтому в отечественной медицине принято указывать и ФК по NYHA, и стадию заболевания.

Классификация по Стражеско/Василенко

Классификация NYHA

Стадия 1 / 1ФК Недостаточность кровообращения дает о себе знать лишь при значительной физической нагрузке. В покое симптомы исчезают, кровообращение не нарушено. Пациенты с заболеваниями сердца, у которых рутинная физическая нагрузка не вызывает одышки, слабости, тахикардии.
Стадия 2 (в целом) Выраженная недостаточность кровообращения, застой в малом и большом кругах. Нарушен обмен веществ, функции некоторых органов, симптомы проявляются не только при нагрузке, но и в покое.
Стадия 2А / 2ФК Умеренная недостаточность кровообращения. Гемодинамика нарушена либо в большом, либо в малом круге. ХСН легко корректируется терапией. Пациенты с заболеваниями сердца и умеренным ограничением физической нагрузки. При выполнении рутинных действий возникают одышка, тахикардия и слабость.
Стадия 2Б /3ФК Симптомы ХСН (одышка, слабость, тахикардия) проявляются в покое. Гемодинамика нарушена в обоих кругах кровообращения: появляются отеки, асцит, хрипы в легких. Лечение уменьшает симптоматику ХСН и застой. Пациенты с сердечными заболеваниями и выраженным ограничением физической нагрузки. В состоянии покоя жалоб нет, но малейшая нагрузка заставляет сердце «колотиться», дыхание и пульс учащаются.
Стадия 3 / 4ФК Тяжелые нарушения кровообращения, необратимые изменения в показателях обмена веществ, в структуре органов, тканей. Лечение малоэффективно, сердечная недостаточность переходит в рефракторную стадию, то есть не поддается воздействию лекарств. Пациенты с сердечными заболеваниями, у которых малейшая нагрузка приводит к одышке, вызывает дурноту и тахикардию. Симптомы могут возникать в покое.

Особенность болезни в том, что хроническая сердечная недостаточность у пожилых людей развивается медленно, и существует риск вовремя не заметить нарастания симптомов. Иногда пожилые пациенты со скрытой формой (1ФК / стадия 1) за 2-3 года после постановки диагноза переходят в 4ФК / стадию III – терминальную.

Нужно посетить врача, если симптоматика нарастает или появились новые симптомы (боли в груди, перебои в сердце; дурнота; прогрессирующий кашель; асцит; отеки лодыжек, голеней и т. д.). Без лечения у больного может развиться отек легких, приступ удушья или кардиогенный шок – резкое падение сократительной способности сердца.

Симптомы

Когда камеры сердца растянуты, оно не может сокращаться как следует, выталкивая из себя кровь. В результате она застаивается в большом круге кровообращения и «переливается через край против течения», возвращаясь в сосуды легких; далее возникает застой в малом кругу, и дает о себе знать одышкой, отеками.

  1. Одышка, приступы сердечной астмы. На начальных стадиях приступов не бывает, а дыхание учащается только при активной нагрузке. Со временем дыхание учащается при все меньших усилиях или одышка возникает в покое и нарастает в положении лежа. Из-за нехватки воздуха люди просыпаются ночью и вынуждены спать сидя или полусидя, подложив под голову несколько подушек. Сердечная астма также беспокоит пожилых больных по ночам: это приступы сильной одышки и надсадного кашля.
  2. Тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений, ЧСС) в начале заболевания возникает только при перенапряжении сил, а позже становится постоянной либо пульс учащается при слабой физической активности. По ночам одышка и сердцебиение {amp}gt; 120 уд./минуту не дают пациенту спать. Выслушивая больного, врач может говорить о «ритме галопа» – быстрых, четких ударах сердца, свойственных ХСН.
  3. Отеки. Яркие диагностические признаки застойной сердечной недостаточности – отеки на лодыжках и голенях, у лежачих больных – в области крестца, при тяжелой степени – на бедрах, пояснице. Со временем развивается асцит.

Слизистые губ, кончик носа и кончики пальцев становятся синеватыми из-за плохого кровообращения: эти участки перестают полноценно снабжаться кровью. Набухание яремных вен, заметное при надавливании на живот справа, происходит из-за роста венозного давления с нарушением оттока крови от сердца. Печень и селезенка увеличиваются на фоне застоя в большом круге кровообращения, при этом печень чувствительна, ее ткани уплотняются.

Диагностика

На первом приеме врач прослушает сердце, измерит пульс, расспросит пациента о том, чем он болел раньше и о его самочувствии, о том, какие медикаменты он принимает. У пожилого человека некоторые болезни и состояния могут имитировать сердечную недостаточность, давая сходные с ней симптомы, и нуждаются в дифференциальной диагностике.

  • Амлодипин (группа антагонистов кальция, применяется для снижения АД) иногда провоцирует отеки голеней, которые исчезают после его отмены.
  • Симптомы декомпенсированного цирроза печени (асцит, увеличение органа, желтушность кожи) очень напоминают признаки ХСН.
  • Одышка сопровождает заболевания легких с бронхоспазмом. Ее отличие от учащенного дыхания при ХСН в том, что дыхание становится жестким, а в легких прослушиваются хрипы.

Вероятность хронической сердечной недостаточности выше, если у пожилого мужчины или женщины после 55 систематически повышается АД, в анамнезе инфаркт миокарда; при наличии пороков сердца, стенокардии, ревматизма. На первом приеме врач назначает клинический и биохимический анализы крови, анализ мочи и измерение суточного диуреза. Также назначают инструментальные исследования:

  • Электрокардиографию (ЭКГ), по возможности – холтеровское суточное мониторирование ЭКГ; фонокардиографию для определения сердечных тонов и шумов.
  • УЗИ сердца (ЭхоКГ).
  • Обзорный рентген грудной клетки и/или коронароангиографию, компьютерную томографию (КТ) – исследования сердца и сосудов с контрастом.
  • Магнитно-резонансную томографию (МРТ). Это наиболее точный способ определить состояние тканей миокарда, объём сердца, толщину его стенок и прочие параметры. Однако МРТ относится к дорогим методам исследования, поэтому его применяют при недостаточной информативности других исследований или тем, кому они противопоказаны.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Справочник по болезням
Adblock detector